孙圣刚
- 作品数：733 被引量：2,827H指数：23
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学语言文字更多>>
- 64层螺旋CT评价颈动脉易损斑块的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨64层螺旋CT对颈动脉斑块易损性的评估及临床意义。方法33名经血管彩色多普勒超声检查发现颈动脉斑块的患者进行64层螺旋CT颈动脉成像检查,获取相关数据,应用64层螺旋CT工作站相关的后处理技术对颈动脉粥样斑块进行分析,并与血管彩色多普勒超声查结果进行对比分析。结果66个颈动脉段纳入分析,25个血管段正常,41个有斑块。CTA对颈动脉斑块探测的敏感性为100%(34/34),特异性为82.9%(34/41);在区别钙化和非钙化斑块方面,CTA敏感性为100%(26/26),特异性为89.7%(26/29)。结论CTA能对颈动脉斑块的形态学特征作出精确评价,可作为一种有效的无创性手段对易损性斑块的治疗作出指导。
- 李方明郭毅孙圣刚黎冠东钟建新李冰华陈克强
- 关键词：易损斑块64层CT颈动脉
- 糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响
- 2002年
- 目的探讨高血糖与溶栓治疗后白细胞浸润的关系 ,以及糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响。方法通过复制高血糖大鼠模型 ,自体血栓栓塞大脑中动脉 ,缺血 30分钟静脉予以糖酐酯或生理盐水 ,缺血 2小时经颈外动脉注入尿激酶溶栓 ,观察缺血 2 4小时浸润白细胞数及梗死灶大小。结果缺血 2 4小时 ,高血糖大鼠溶栓组与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,缺血周边区浸润白细胞数明显增多 (P <0 0 1) ,梗死灶增大 (P <0 0 5 )。高血糖大鼠联合糖酐酯溶栓组较高血糖大鼠溶栓组浸润白细胞数减少 (P <0 0 1) ,梗死灶减小 (P <0 0 5 ) ;与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,白细胞数减少 (P <0 0 5 ) ,梗死灶虽有减小的趋势 ,但差异无显著意义。结论高血糖通过增加白细胞浸润加重溶栓治疗后脑组织损伤 ;糖酐酯可以抑制高血糖大鼠溶栓治疗后白细胞的浸润 ,减小梗死灶。
- 余昌胤孙圣刚童萼塘
- 关键词：高血糖溶栓治疗白细胞
- 凝血酶对血脑屏障通透性影响的实验研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨凝血酶 (thrombin,TM)对血脑屏障 (blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制。方法 5 4只 SD大鼠随机分为 A、B、C 3组。 A组在右侧基底节立体定向注入 TM;B组注入 TM+组织蛋白酶 G(Cathepsin G,CATG) ;C组注入生理盐水。A、B组又随机分为注入后 6 h、2 4 h、4 8h、72 h亚组 ,应用干湿重法测定脑水含量 ,应用 Evans- blue测定 BBB通透性。结果 TM脑内注射后 6 h同基底节区 BBB通透性明显增加 (P<0 .0 5 ) ,2 4 h时达高峰 (P<0 .0 1) ,持续至 4 8h(P<0 .0 5 ) ,然后逐渐消退 ,脑水含量的变化规律与 BBB通透性的变化类似。TM+CATG组在各个时间点 BBB通透性和脑水含量与对照组比较均无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 TM增加 BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制。 TM对 BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体 - 1(protease activated receptor- 1,PAR- 1)
- 关景霞孙圣刚曹学兵陈志斌童萼塘
- 关键词：凝血酶血脑屏障通透性蛋白酶激活受体-1脑水肿
- 3-硝基丙酸预处理对多巴胺神经元生存预后影响的研究
- 2007年
- 目的观察不同3-硝基丙酸(3-Nitropropionic acid,3NP)预处理方式对黑质多巴胺神经元(Dopaminergic neurons,DA)存活能力的影响,寻求3NP预处理保护黑质DA神经元的最佳预处理方式。方法以6-OHDA为损毁剂建立大鼠在体及离体PD模型。在体3NP预处理组于造模前2h、1d、3d、5d、7d分别腹腔注射不同剂量3NP(10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg),观察6-OHDA损毁2周后大鼠的行为学;黑质脑片体系在含0.01mM6-OHDA的人工脑脊液Ⅱ(ACSFⅡ)中加入不同浓度3NP(0.1mM、0.3mM、0.6mM)共孵育脑片至不同时间点(0、5h、1h、2h、3h)。采用免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达。结果20mg/kg3NP预处理的各个时间点均可以显著改善APO诱发PD大鼠的旋转行为;同时3NP可以抑制6-OHDA诱导的黑质TH样免疫反应阳性细胞数减少,其中在离体脑片体系中,0.3mM3NP预处理1h、2h时间差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);在体试验中20mg/kg3NP预处理的各个时间点差异均有显著性(P<0.05),其中以3NP预处理3d显著性差异更加明显(P<0.01)。结论适宜剂量3NP预处理对PD大鼠黑质DA神经元具有保护效应,3NP预处理可能成为延缓DA神经元变性的新策略。
- 钟建新孙圣刚曹学兵钟森陈克强黄俊杰黎冠东
- 关键词：3-硝基丙酸多巴胺神经元6-羟基多巴胺酪氨酸羟化酶神经元保护
- PU-456雷公藤内酯醇对凝血酶所致BV-2细胞iNOS表达的抑制作用及其可能机制
- 黎钢马嵘黄承芳熊念王涛孙圣刚
- PU-476自噬增强剂对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
- 贾敏王涛熊念张昭文侯玲玲张振涛黄金莎梁直厚曹学兵孙圣刚
- 慢性帕金森病猴模型的研究
- 目的通过应用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-吡啶(MPTP)在健康恒河猴中诱发出稳定的慢性帕金森病(PD)样症状,模拟人类PD的演变过程。方法采用慢性皮下注射的方法,对5只雄性成年猕猴进行MPTP处N(0.1mg/k...
- 曹学兵孙圣刚张允建朱清
- 文献传递
- 缺血性脑卒中的治疗研究概况被引量：5
- 2002年
- 缺血性脑卒中至今尚无特异有效的治疗方法。近年来由于对脑卒中病理生理学研究的深入及影像技术的发展使本病的治疗取得了一定进展。本文综述了缺血性脑卒中治疗的血管途径、细胞途径及二者相结合治疗脑缺血的研究概况。
- 王新高孙圣刚童萼塘
- 关键词：缺血性脑卒中溶栓治疗神经保护
- 腺病毒介导的血管内皮生长因子基因转移对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因转移对帕金森病(PD)大鼠的保护作用。方法携带VEGF165基因的腺病毒(Ad-VEGF165)感染PD模型大鼠纹状体后,采用大鼠旋转行为观察、免疫组织化学方法和高效液相色谱技术检测VEGF165基因转移的PD大鼠行为学变化、黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、层黏蛋白(laminin)和胶质纤维原性酸性蛋白(GFAP)的表达以及纹状体区多巴胺(DA)及代谢产物含量变化。并与重组腺病毒载体(Ad-Lacz)组及磷酸盐缓冲液(PBS)组进行比较。结果Ad-VEGF165成功感染PD大鼠并高表达目的基因和蛋白。感染Ad-VEGF165的大鼠获得行为学改善,其黑质和纹状体TH阳性细胞数和纤维密度与对侧半球的比值(0．42±0．11和0．56±0．10)高于Ad-LacZ组(0．20±0．10和0．28±0．09)和PBS组(0．22±0．13和0．24±0．08),P<0．01;纹状体区血管和胶质细胞数量均明显增多;Ad-VEGF165感染组大鼠纹状体区DA及代谢产物含量与对侧比值也高于对照组。结论Ad-VEGF基因转移能保护PD大鼠多巴胺能神经元,血管和胶质细胞的增生可能参与了VEGF对在体多巴胺能神经细胞的保护机制。
- 田有勇孙圣刚王家宁汤翠菊冯媛王岚陈小武乔娴
- 关键词：帕金森病基因疗法内皮生长因子基因转移技术
- 大鼠星型胶质细胞的IP_3-和非IP_3-敏感钙库的特征和相关性被引量：1
- 2002年
- 目的 研究纯化培养的大鼠星型胶质细胞的IP3 和非IP3 敏感钙库的特征和相关性。方法 用显微荧光测量技术监测单个星型胶质细胞内钙信号的动态变化 ,用IP3 敏感钙库和非IP3 敏感钙库的激活剂MCh和CAF及线粒体解偶剂FCCP刺激胶质细胞 ,观察它们胞内钙信号的影响。结果 在大部分细胞上 ,两种钙库中的任何一种被削弱或完全排空后 ,另一种钙库被激活所诱发的 [Ca2 + ] I 的升高幅度不受影响或仅被轻度抑制 ;而在少数细胞上 ,一种钙库被削弱或完全排空后 ,另一种钙库被激活所诱发的 [Ca2 + ] I 的升高幅度明显降低。结论 研究显示星型胶质细胞内的钙库包括 :IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库 。
- 胡波孙圣刚梅元武童萼塘何立铭
- 关键词：星型胶质细胞中枢神经系统
