张艳
- 作品数：25 被引量：187H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系被引量：22
- 2013年
- 目的:研究老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系。方法:对114例老年2型糖尿病患者按照24h尿微量白蛋白量分为:单纯糖尿病组(DM组)36例,早期糖尿病肾病组(EDN组)44例,临床糖尿病肾病组(DN组)34例。检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐(sCr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC),并采用动态血糖监测系统(CGMS)计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、全天血糖值标准差(SDBG)、曲线下面积(AUC)和日间血糖平均绝对差(MODD)来评价血糖变异性。结果:DN组SBP、DBP、HbA1C、sCr和CysC显著高于EDN组和DM组(P<0.05)。EDN组CysC显著高于DM组(P<0.05)。DN组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD显著高于EDN组和DM组(P<0.05),日内及日间血糖波动幅度显著增加,EDN组的CGMS各项指标均显著高于DM组(P<0.05)。结论:老年2型糖尿病患者血糖变异性与DN的发生、发展及严重程度有着密切关系。
- 张艳余维巍姚济华李彩萍张存泰余学锋
- 关键词：血糖变异性糖尿病肾病2型糖尿病
- HOXA10基因在多囊卵巢综合症患者卵巢中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的探讨HOXA10基因在卵巢中颗粒细胞的表达及其与多囊卵巢综合征的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应及免疫印迹法分别测定25例多囊卵巢综合征(PCOS)妇女和32例卵巢功能正常(Non-PCOS)妇女卵巢黄素化颗粒细胞中HOXA10mRNA和蛋白的表达水平。结果 PCOS妇女黄素化颗粒细胞中HOXA10mRNA的表达和蛋白的表达均低于Non-PCOS妇女(P<0.01,P<0.05)。结论 HOXA10基因在卵巢中有表达,PCOS妇女卵巢黄素化颗粒细胞HOXA10mRNA和蛋白表达水平明显低于Non-PCOS妇女,提示该基因可能参与了PCOS的发生及发展过程。
- 何泓杨意张艳李天濮德敏钟刚
- 关键词：HOXA10基因卵巢颗粒细胞多囊卵巢综合征
- 不同性别人群幽门螺杆菌感染与血脂异常的关系被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨幽门螺杆菌（HP）感染与不同性别人群血脂异常的关系.方法 对2010年1月至2012年6月1 921例体检者进行包括人口学特征、人体测量学、生活方式等横断面分析,并检测血脂水平和HP感染情况,比较不同性别人群HP感染与血脂异常的关系.结果 在女性人群中,HP感染阳性组总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇（TC/HDL）水平明显高于Hp感染阴性组（P＜0.05）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平差异无统计学意义（P＞0.05）.在男性人群中,HP感染阳性组LDL-c和TC/HDL-c水平均明显高于Hp感染阴性组（P＜0.05）.相关分析显示,无论男女HP感染阳性组发生高TC/HDL-c血症的风险均增加,女性HP感染阳性组为Hp感染阴性组的1.90倍（95％ CI,1.06～3.38）,男性HP感染阳性组为HP感染阴性组的1.56倍（95％ CI,1.21 ～2.00）.而仅在男性人群中,HP感染阳性组发生高LDL-c血症的风险增加,HP感染阳性组是HP感染阴性组2.33倍（95％ CI,1.34 ～4.06）.结论 HP感染可能引起机体血脂异常.
- 张艳李彩萍黄骁燕丁英俊张存秦
- 关键词：性别因素
- 38例IgG4相关性疾病临床及病理分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨38例IgG4相关性疾病（IgG4·RD）患者的临床和病理特点、治疗方法及预后。方法对38例IgG4-RD患者的一般资料、临床表现、实验室和影像学检查、组织病理检查、治疗方法及预后进行分析。结果38例患者中男25例，女13例，平均年龄（50±13）岁。7例（18．4％）患者表现为双下肢或颜面部水肿，6例（15．8％）表现为全身多发关节肿痛或皮疹。实验室检查结果提示球蛋白增高20例（55．6％），IgG水平升高18例（69．2％），IgG4水平升高30例，平均（7．45±9．48）g／L。22例行组织病理检查患者的受累组织中均可见大量IgG4阳性浆细胞浸润。影像学检查结果显示累及肺脏18例（47．4％）、胆道系统11例（28．9％）、颌下腺6例（15．8％）、腹膜后5例（13．2％）、胰腺4例（10．5％）、肾脏4例（10．5％）、眼眶1例（2．6％）。21例患者仅予以糖皮质激素治疗，3例仅予以免疫抑制剂治疗，8例予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，均好转出院，4例仅予以对症支持治疗，2例自动出院，无死亡病例。结论IgG4-RD是一类好发于中老年男性、累及多脏器的自身免疫性疾病，以血清IgG4水平升高、受累组织IgCA阳性浆细胞浸润为主要特点，对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗反应良好。
- 覃海澳杜宇吕梦月徐钢李月强黄骁燕张艳张存泰高红宇
- 关键词：IGG4相关性疾病浆细胞浸润糖皮质激素
- CD3/CD46共刺激通路调控同种移植免疫反应的实验研究
- 2009年
- 目的:探讨CD3/CD46共刺激通路对同种移植免疫反应的调控作用及其机制。方法:分离转人CD46的C57BL/6小鼠的脾脏淋巴细胞,采用MACS免疫磁珠分选CD4+T细胞,以阴性对照组作为对照,体外检测CD3、ConA、CD3/CD28、CD3/CD46、CD3/CD28/CD46共刺激对CD4+T细胞增殖的作用效果,并检测其细胞上清液中白细胞介素2(IL-2),γ-干扰素(γ-IFN),白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGFβ-)的水平,并以BALB/c小鼠的脾细胞作为刺激细胞,以转人CD46的C57BL/6小鼠的淋巴细胞作为反应细胞进行同种混合淋巴细胞培养,MMT法检测淋巴细胞增殖活性。结果:与CD3组或阴性对照组相比,ConA、CD3/CD28、CD3/CD46和CD3/CD28/CD46共刺激后,CD4+T细胞均出现显著增殖反应(P<0.05),而且CD3/CD28/CD46共刺激组的增殖活性较CD3/CD28或CD3/CD46共刺激组显著增高(P<0.05)。CD3/CD28共刺激后,IL-2和γ-IFN水平较阴性对照组和CD3组显著升高(P<0.05),CD3/CD46共刺激后,IL-10和TGFβ-水平较阴性对照组、ConA组、CD3组和CD3/CD28共刺激组显著升高(P<0.05)。CD3/CD46共刺激后可以显著地抑制同种混合淋巴细胞的增殖反应(P<0.05)。结论:CD3/CD46共刺激通路可以诱导CD4+T细胞产生IL-10和TGFβ-,抑制同种移植免疫反应的发生。
- 陈栋张驰张艳黄亚冰朱珉刘斌陈刚张伟杰陈知水陈实
- 关键词：CD46共刺激分子
- 黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9、金属基质蛋白酶抑制剂-1表达的影响被引量：22
- 2012年
- 目的观察黄芪多糖(ASP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:正常对照组,COPD组,黄芪多糖组,强的松组;采用改良烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,黄芪多糖组采用黄芪多糖灌胃干预30 d,强的松组采用强的松灌胃干预30 d,其他组用等剂量生理盐水灌胃。此后检测各组动物肺功能,取肺组织观察其病理学变化,分别检测各组肺组织中羟脯氨酸(MPO)含量,MMP-9、TIMP-1蛋白的水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果 COPD组呈现慢性阻塞性肺组织病理变化,肺功能减低,MPO、MMP-9、TIMP-1表达增加,MMP-9/TIMP-1比值增高;黄芪多糖和强的松干预后,肺组织病理改变好转,肺功能改善,MPO、MMP-9、TIMP-1表达减低,MMP-9/TIMP-1比值降低,0.2 s用力呼吸量/用力肺活量(FEV0.2/FVC)与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关。结论黄芪多糖可通过抑制COPD大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,改善肺组织损伤及肺功能。
- 余维巍黄骁燕张艳夏秦
- 关键词：慢性阻塞性肺病黄芪多糖基质金属蛋白酶-9
- 短发夹状RNA基因沉默补体受体C5aR及抑制LPS诱导的肾脏上皮细胞凋亡
- 2010年
- 目的:探讨短发夹状RNA基因沉默补体受体C5aR及抑制LPS诱导的肾脏上皮细胞凋亡的作用效果。方法:构建针对大鼠补体受体C5aR基因编码区的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-C5aR shRNA,采用电穿孔的方法转染RK3E细胞,经G418筛选后,形成稳定的表达C5aR shRNA的细胞系。实验分为3组,①正常对照组:未转染的RK3E细胞;②阴性对照组:转染空载体pRNAT-U6.1的RK3E细胞系;③实验组:转染C5aR shRNA的RK3E细胞系。经脂多糖(LPS)孵育12小时后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达,γ计数仪测定125I标记的C5a与RK3E的结合情况。结果:与正常对照组和阴性对照组相比,实验组的细胞凋亡率显著降低(P<0.01),C5aR mRNA水平显著降低(P<0.01),125I标记的C5a与RK3E结合活性显著下降。结论:针对C5aR的特异性短发夹RNA可以明显引起靶基因的沉默,进而抑制LPS诱导的肾脏上皮细胞凋亡的发生。
- 陈栋张艳李明尹注增陈刚张伟杰陈实
- 关键词：C5AR基因沉默凋亡
- RNA干扰Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：3
- 2010年
- 目的 观察RNA干扰肝脏Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建针对大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA（shRNA）真核表达载体.肝脏缺血再灌注损伤前48 h经门静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、空载体或TNF-α shRNA.实验随机分为4组,假手术组、PBS组、空载体组和shRNA组.阻断大鼠70%入肝血流40 min,再灌注6 h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝脏Kupffer细胞TNF-α mRNA、血清TNF-α、肝组织中丙二醛（MDA）以及超氧化物岐化酶（SOD）含量.结果 与PBS组和空载体组比较,shRNA组再灌注6 h后血清ALT和AST水平显著降低（P＜0.05）,Kupffer细胞TNF-α mRNA水平、血清TNF-α水平（56.6±6.7 pg/ml比87.8±8.7 pg/ml和96.5±7.3 pg/ml,P＜0.05）、肝组织中MDA含量（93.4±13.3 nmol/mg比133.5±12.4 nmo1/mg和136.7±13.6 nmol/mg,P＜0.05）显著降低,SOD活性显著升高（22.4±4.6 U/mg比12.2±3.1 U/mg和11.4±2.9 U/mg,P＜0.05）.结论 RNA干扰Kupffer细胞TNF-α基因的表达可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
- 陈栋张艳郭晖刘斌陈刚张伟杰陈实
- 关键词：再灌注损伤肝脏肿瘤坏死因子KUPFFER细胞RNA干扰
- 短发夹状RNA介导TNF-α基因沉默及抑制细胞凋亡的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨特异性的短发夹状RNA（shRNA）沉默肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因及抑制细胞凋亡的作用效果。方法构建针对大鼠TNF-α基因编码区的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA,采用电穿孔的方法转染RK3E细胞,经G418筛选后,形成稳定的表达TNF-αshRNA的细胞系。实验分为3组,⑴正常对照组：未转染的RK3E细胞;⑵阴性对照组：转染空载体pRNAT-U6.1的RK3E细胞系;⑶实验组：转染TNF-αshRNA的RK3E细胞系。经脂多糖（LPS）孵育12h后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达。结果成功构建大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA;经LPS刺激后,与正常对照组和阴性对照组相比,实验组的细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）,TNF-α的mRNA含量显著降低（P〈0.05）。结论针对TNF-α的特异性短发夹RNA可以明显引起靶基因的沉默,进而抑制LPS诱导的RK3E细胞凋亡。
- 陈栋张艳朱珉陈刚张伟杰陈知水陈实
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑRNA干扰基因沉默细胞凋亡
- 幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的相关性研究
- 2015年
- 目的探讨幽门螺杆菌（H．pylori）感染与2型糖尿病（T2DM）之间的关系。方法以2010年1月至2012年6月于武汉市同济医院体检的2050例人群为研究对象，对其进行人口学特征、空腹血糖、糖化血红蛋白等生化代谢指标进行横断面分析。通过。4c呼气试验诊断是否感染H．pylori，分为HpyZori感染组和1-1．pylori阴性组，分析H．pylori感染与T2DM的关系。结果H．pylori感染组较H．pylori阴性组人群T2DM患病率增高（15．14％：12．06％，存4．08，P〈0．05）。按性别、年龄、体质指数分别进行分层分析，发现在≥45岁人群中，H．pylori感染组较Hpylori阴性组T2DM患病率升高（18．08％：13．57％，χ2=4．09，P〈0．05）。多因素Logistic回归分析显示，校正年龄、性别后，Hpylori与T2DM发病呈正相关（OR=I．349，95％CI：1．021～1．783）：进一步校正吸烟、饮酒、高血压、冠心病、血脂异常、体质指数等混杂因素后，关联性减弱（OR=1．333，95％CI：1．010～1．776）；再增加校正WBC水平后，显著性完全消失（OR=1．261，95％CI：0．943-1．678）。结论中老年人群中．H．pylori感染者较无H．pylori感染者T2DM患病率增加。
- 张艳李彩萍黄骁燕张存泰余学锋
- 关键词：螺杆菌2型糖尿病空腹血糖糖化血红蛋白
