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李丽

作品数:51 被引量:166H指数:6
供职机构:川北医学院更多>>
发文基金:四川省教育厅资助科研项目重庆市自然科学基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 50篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 26篇细胞
  • 16篇基因
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  • 9篇细胞癌
  • 9篇鳞状
  • 9篇鳞状细胞
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  • 7篇喉鳞状细胞
  • 7篇喉鳞状细胞癌
  • 6篇凋亡
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  • 6篇喉癌
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  • 4篇蛋白
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  • 4篇慢病毒
  • 4篇ATM

机构

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  • 10篇川北医学院附...
  • 10篇重庆医科大学
  • 6篇南充市中心医...
  • 3篇四川大学华西...
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作者

  • 51篇李丽
  • 22篇王朝莉
  • 18篇冯俊
  • 14篇敬保迁
  • 12篇冯莉
  • 11篇任碧轩
  • 11篇唐恩洁
  • 9篇陈果
  • 6篇彭涛
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  • 3篇谢勇恩

传媒

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  • 1篇中华健康管理...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 5篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 6篇2013
  • 6篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 8篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2004
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Livin基因在喉癌组织的表达及siRNA对喉鳞癌细胞影响的研究被引量:3
2018年
目的:(1)研究Livin基因在喉癌组织中的表达;(2)设计siRNA沉默喉鳞癌细胞Livin基因,检测其细胞中Livin蛋白表达。方法:(1)采用免疫组织化学MaxVision法染色检测87例喉癌组织,79例癌旁组织及19例转移淋巴结中Livin蛋白的表达情况;(2)用Western blot对SH2-R、SH2-F、NC组的喉鳞癌细胞(hep-2)的Livin蛋白进行分析。结果:(1)喉鳞癌组织中Livin表达阳性率为71. 26%,显著高于癌旁喉组织。TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期喉癌阳性表达率为89. 28%,明显高于TNM分期中Ⅰ+Ⅱ期喉癌;在喉鳞癌颈淋巴结转移阳性者Livin阳性表达率高达73. 68%,高于颈淋巴结转移阴性者。(2) SH2-R、SH2-F、NC组的Livin蛋白相对表达量以SH2-R组最低(12. 31±4. 43)%,SH2-R组与SH2-F、NC组比较有统计学意义。结论:Livin基因在喉癌组织中高表达;在体外,siRNA降低了喉鳞状细胞癌中Livin的表达。
冯俊李丽杨久梅庄元卓彭涛王朝莉
关键词:LIVINSIRNA喉鳞状细胞癌
反义ATM核苷酸转染对放射线照射后喉鳞癌细胞凋亡影响的体外研究
2013年
目的设计共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)反义多核苷酸作用于喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)细胞以减少ATM表达,进而分析在体外其对放射线照射后喉鳞癌细胞凋亡的影响。方法实验分为反义ATM核苷酸(AS-Lipo)、正义ATM核苷酸(Sen-Lipo)、错配ATM核苷酸(Mis-Lipo)、Lipo与Hep-2组。用实时荧光定量PCR对各组Hep-2细胞的ATM mRNA进行分析。转染后18h,各组细胞分别接受0、2、4、6、8Gy照射,24h后计算细胞存活分数(SF)检测Hep-2细胞放射线照射后的生存能力。选择4Gy的照射剂量,用流式细胞仪分析各组Hep-2细胞的凋亡情况。结果 AS-Lipo、Sen-Lipo、Mis-Lipo、Lipo与Hep-2组的ATM mRNA相对表达量以AS-Lipo组最低,为(11.03±2.51)%(P<0.05)。在同等剂量的放射线照射下,AS-Lipo组的SF最低,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,AS-Lipo组的凋亡率为(30.7±1.31)%,高于其他各组(P<0.05)。结论在体外,ATM反义多核苷酸降低了喉鳞癌细胞中ATM mRNA的表达,同时增加了放射线照射后喉鳞癌细胞的凋亡。
李丽冯俊冯俊王朝莉
关键词:喉鳞状细胞癌
bcl-2与GM-CSF的LdsRNA对肿瘤细胞生长的抑制作用
2005年
目的 探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(Longer doublestrand RNA,LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA,转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系,分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平,细胞增殖,特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0.05)和蛋白质合成,对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖,为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。
唐恩洁杨健杜冰任碧轩冯莉李丽
关键词:肿瘤细胞生长GM-CSFK562细胞系白血病细胞系地高辛标记RNA转染
反义核苷酸沉默Livin基因对喉鳞癌细胞凋亡影响的体外研究被引量:5
2016年
目的为了保护喉功能和提高喉鳞癌病人的生活质量,我们设计反义Livin作用于喉鳞状细胞癌来减少Livin表达,分析在体外对喉鳞状细胞癌细胞凋亡的影响。方法用real-time quantitative PCR对AS-ODNs、SenODNs、Mis-ODNs、hep-2组(Control)的Livin mRNA进行分析;用Western blot对AS、Sen、Mis、与hep-2组的Livin蛋白进行分析;用流式细胞仪分析喉癌细胞的凋亡情况。结果AS-ODNs、Sen-ODNs、Mis-ODNs与Control组的Livin mRNA相对表达量以AS-ODNs组最低,为(24.03±7.02)%,AS组与Sen、Mis、Control组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。AS、Sen、Mis与Control组的Livin蛋白相对表达量以AS-ODNs组最低,为(11.65±3.68)%,AS组与Sen、Mis、Control组比较,差异亦有统计学意义(均P<0.05)。将AS、Sen、Mis转染喉鳞状细胞癌细胞,行流式细胞仪检测,结果发现AS组的凋亡率为(36.54±6.04)%,远高于Sen、Mis、Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在体外,Livin反义多核苷酸降低了喉鳞状细胞癌中Livin的表达,同时增强了喉鳞状细胞癌细胞的凋亡。
冯俊李丽杨九梅彭涛王朝莉
关键词:LIVIN反义核苷酸喉鳞状细胞癌
S1P/S1PR1通路调节LAMB3的表达对食管鳞癌细胞迁移、黏附和转移的影响
2022年
该文主要探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)/1型1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1PR1)通路调节层黏连蛋白亚基β3(laminin subunit beta 3,LAMB3)的表达对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、黏附及转移的影响。使用GEO数据库分析LAMB3在ESCC癌组织与癌旁正常组织中的表达差异情况;用Western blot检测人食管上皮细胞HEEC及人食管鳞癌Eca109、TE-1、KYSE-150细胞中LAMB3的表达量;用S1P处理TE-1细胞,或在Eca109细胞中敲低或过表达S1PR1,采用Western blot检测LAMB3的表达情况;S1PR1-EGFP过表达载体和LAMB3小干扰RNA(siRNA)共转染Eca109细胞,采用划痕实验检测迁移能力;采用LAMB3 siRNA或LAMB3短发夹RNA(shRNA)下调ESCC细胞LAMB3的表达,过表达LAMB3的慢病毒上调ESCC细胞LAMB3的表达,通过CCK8法、划痕实验、细胞–基质黏附实验分别检测ESCC细胞的增殖、迁移和黏附能力,Western blot检测上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的表达情况;裸鼠尾静脉注射LAMB3 shRNA敲低的Eca109细胞,观察其转移能力及生存期。结果显示,LAMB3在ESCC癌组织及ESCC细胞中的表达均高于癌旁正常组织及正常食管上皮细胞;S1P作用后的TE-1细胞LAMB3表达水平增高;在Eca109细胞中敲低S1PR1,LAMB3表达下调;在Eca109细胞中过表达S1PR1,LAMB3表达上调,促进细胞迁移,并且干扰LAMB3表达可抑制上述作用;敲低LAMB3的表达,Eca109、TE-1细胞增殖无显著变化,而迁移、黏附受到明显抑制,过表达LAMB3后,Eca109细胞增殖无显著变化,而迁移、黏附增强;LAMB3 shRNA敲低的Eca109细胞EMT过程被抑制,MMP9表达降低,过表达LAMB3则出现相反的效应;与NC shRNA组相比,注射LAMB3 shRNA敲低的Eca109细胞的裸鼠生存期明显延长,肿瘤体内转移灶减少。该研究得出,LAMB3在ESCC细胞及组织中表达上调,S1P/S
蒙春梅任玲唐茂林徐凤敏项涛刘露李丽胡为民
关键词:1-磷酸鞘氨醇食管鳞癌
川北地区胃癌特异性表达基因的克隆被引量:5
2011年
目的:构建胃低分化腺癌组织cDNA消减文库,筛选胃癌特异表达基因。方法:取胃低分化腺癌组织和癌旁正常黏膜组织,提取总RNA,逆转录cDNA,进行SSH构建消减文库获得序列标签,与载体连接、克隆、筛选、测序及同源性检索。结果:以癌旁正常黏膜组织为driver、胃低分化腺癌组织为tester成功构建cDNA消减文库,测序结果与公共数据库中已知基因和人类EST比较,获得5个特异性序列标签(NBPF1、FAM48A、RXFP2、ACTB和QDPR)。结论:应用SSH法成功构建胃低分化腺癌组织cDNA消减文库,初步筛选胃癌部分表达基因,为寻找川北地区胃癌发生发展的特异性基因奠定基础。
王朝莉李丽陈果杨尚君敬保迁任碧轩冯莉
关键词:胃癌SSH特异基因
南充地区不同叶型半夏的指纹图谱分析被引量:14
2007年
目的:比较南充地区野生芍药叶型和竹叶型半夏的指纹图谱并鉴定差异分子。方法:采用RAPD扩增、分析不同叶型半夏指纹图谱,并对典型特异扩增条带进行克隆和测序分析。结果:36条随机引物中有22条扩增出清晰条带。芍药叶型半夏基因组DNA扩增出157条带,竹叶型半夏基因组DNA扩增出161条带。芍药叶型半夏基因组DNA扩增的差异带3条,竹叶型半夏基因组DNA扩增的差异带7条。差异条带AOPN-14300经克隆测序证实为非编码区序列,Genbank登记号为EF417577。结论:南充野生不同叶型半夏基因组存在差异,已将部分典型差异基因组DNA片段进行克隆,为从分子水平鉴别本地区半夏奠定基础。
任碧轩白权王朝莉陈果李丽敬保迁张大容冯莉唐恩洁
关键词:半夏基因组DNARAPD指纹图谱克隆
卡培他滨不同给药方案用于晚期消化道肿瘤中的治疗效果及不良反应观察
2022年
观察不同卡培他滨给药方案治疗晚期消化道肿瘤患者的治疗效果及不良反应。方法 选择86例2020年1月~2021年12月期间经病理学确诊的晚期消化道肿瘤患者,随机分成对照组和研究组各43例;对照组采用常规给药方案,研究组采用减量并延长服药疗程的给药方案,观察对比两组治疗效果及不良反应。结果 两组患者治疗效果对比差异无统计学意义(P>0.05);研究组黏膜炎、恶心呕吐、腹泻发生率低于对照组(P<0.05);研究组皮肤色素沉着、白细胞下降、血小板下降、贫血以及蛋白尿的发生率与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对晚期消化道肿瘤患者采用减量延长用药时间的卡培他滨给药方案,在保证治疗效果的同时,还可以减少不良反应的发生,确保了治疗的顺利进行,值得临床推广。
李丽
关键词:卡培他滨给药方案晚期消化道肿瘤
慢病毒介导的RNA干扰体外抑制HBeAg表达的实验研究
2012年
目的为防治HBV感染的新措施提供实验依据。方法针对HBV prec/c基因序列,构建shRNA表达载体psiHBV1、psiHBV2和无关序列psiHBVc。psiHBV与慢病毒辅助质粒系统共转染293T细胞组装慢病毒颗粒后,感染HepG2 2.15细胞,微粒子化学发光分析仪(MEIA)检测细胞上清和细胞裂解液中HBeAg表达;用定量PCR检测prec/c mRNA的转录情况。结果重组质粒双酶切和测序鉴定与预期结果相符合;组装慢病毒颗粒感染HepG2 2.15细胞后,prec/c mRNA转录降低;与对照组比较,HBeAg的表达水平也显著降低,病毒颗粒对HBeAg表达的抑制作用差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RNAi能特异性抑制HBV表达,为应用RNA干扰技术进行乙型肝炎的治疗奠定了基础。
王朝莉李丽陈果唐恩洁杨致邦杨尚君
关键词:RNAIHBEAG慢病毒
舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响被引量:1
2015年
目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。
周运江王虎随何欢李丽黄家君
关键词:SKBR-3细胞凋亡BCL-2BAXCASPASE-3
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