韩瑞丽
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
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- PPENK-MIDGE-NLS后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体的影响
- 2018年
- 目的观察PPENK-MIDGE-NLS基因载体对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(开胸不进行LAD血流阻断,sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、PPENK-MLDGE-NLS载体组(PPENK组)及Control-MIDGE-NLS载体组(control组),后面3组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注前给予生理盐水1.5 ml、PPENKMIDGE-NLS 200μg/1.5 ml及control-MIDGE-NLS 200μg/1.5 ml。再灌注24 h后,观察基因载体转染后在缺血区心肌组织表达情况;测定缺血区组织中亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量、血浆c Tn I浓度,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及ATP含量,线粒体膜电位水平变化,电子显微镜下观察心肌细胞及线粒体超微结构变化。结果与sham组相比,I/R组、PPENK组及control组的L-ENK及、SOD活性、ATP含量降低,c Tn I浓度及MDA明显上升,线粒体膜电位水平下降(P<0.05);与I/R组及control组相比,PPENK组心肌L-ENK及SOD活性、ATP含量升高,c Tn I浓度及MDA明显降低,线粒体膜电位水平升高(P<0.05),心肌及线粒体超微结构也有明显改善。control组与I/R组间,L-ENK、SOD、ATP含量、c Tn I浓度及MDA、线粒体膜电位水平对比无统计学差异(P>0.05),两组超微结构改变也相似(P>0.05)。结论 PPENK-MIDGE-NLS基因载体处理缺血再灌注大鼠模型后,能够提高大鼠缺血区局部脑啡肽含量,减轻缺血区心肌氧化应激反应,改善心肌细胞及线粒体结构。
- 王艳韩瑞丽姜静姚立农
- 关键词：缺血再灌注脑啡肽基因载体线粒体
- 前脑啡肽原基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 观察采用非病毒、非质粒微量免疫原定义的基因表达（minimalistic immunological defined gene expression, MIDGE）方法构建前脑啡肽原（preproenkephalin， PPENK）-MIDGE-核定位序列（nuclear localization sequence， NLS）基因载体在缺血心肌的表达及对心肌的保护作用。 方法 48只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（C组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）组（I/R组）、载体组（P组）、拮抗剂组（D组）。C组仅进行开胸手术，冠状动脉左前降支（left anterior descending， LAD）挂线不结扎；I/R组开胸结扎LAD 30 min再灌注24 h；P组尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体24 h后建立心肌I/R模型；D组实验前24 h尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体，实验前30 min给予纳曲吲哚（1 g/kg）。记录缺血前（T0）和缺血30 min（T1）、再灌注30 min时（T2）的MAP、HR；按Lambeth会议标准记录T1和T2心律失常情况并评分；于I/R后24 h用ELISA检测大鼠血清肌钙蛋白I（carciac troponin I， cTnI）、氯化三苯四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride， TTC）染色测量心肌梗死面积、H-E染色观察心肌形态学改变、Western blot检测心肌组织内前脑啡肽（proenkephalin， PENK）的表达。 结果 PPENK-MIDGE-NLS基因载体静脉注射后可减轻心肌I/R诱导的MAP、HR下降程度，P组的cTnI低于I/R组和D组（P〈0.05），P组大鼠心律失常评分［（2.0±0.9）分］分别低于I/R组［（4.1±0.6）分］和D组［（4.0±1.0）分］（P〈0.05），P组的心肌梗死面积较I/R组明显减少（P〈0.05），H-E染色示P组大鼠心肌损伤程度明显减轻，心肌PENK蛋白表达量明显高于其他组（P〈0.05）。 结论 PPENK-MIDGE-NLS提高心肌缺血区PENK含量，具有心肌保护作用。
- 姜静韩瑞丽陈曦赵品李江静吴巍姚立农
- 关键词：心肌基因载体
- 迷走神经在缺血后处理减轻大鼠复苏后脑损伤中的作用探究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨迷走神经在远隔缺血后处理减轻大鼠心肺复苏后脑损伤中的作用。方法:雄性SD大鼠70只,随机分5组:假手术组(sham组,n=10);模型组(CA组,n=15),远隔缺血后处理组(RIPost组,n=15),远隔缺血后处理+迷走神经切断组(RIPost+VAG组,n=15),迷走神经切断组(VAG组,n=15)。ELISA法检测ROSC 24 h神经元特异性烯醇化酶(NSE)、乙酰胆碱(Ach)、IL-1β和TNF-α浓度;ROSC 24h NSE免疫荧光染色;ROSC 1d及3d神经功能缺损评分(NDS);ROSC 5d Nissl染色计算海马CA1区神经元数目。结果:与sham组相比,各组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量升高,而Ach浓度降低,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目降低(P<0.05);与CA组相比,RIPost组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量降低,Ach浓度升高,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目升高(P<0.05),而RIPost+VAG组及VAG组各项指标与其差异无统计学意义(P>0.05);与RIPost组相比,RIPost+VAG组海马CA1区NSE、IL-1β和TNF-α含量升高,Ach浓度降低,NDS评分和海马CA1区存活神经元数目降低(P<0.05)。结论:迷走神经的完整性在远隔缺血后处理减轻大鼠心肺复苏后脑损伤中具有重要意义。
- 韩瑞丽高龙飞姜静李江静高昌俊
- 关键词：缺血后处理迷走神经心肺复苏窒息
- 电磁脉冲对大鼠大脑额叶皮层炎性因子TNF-α、IL-1β及NFκBp65表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)的生物学效应,为免受电磁辐射损伤提供新的研究靶点。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EMP照后1 h组、EMP照后6 h组、EMP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot实验方法,研究EMP(400 kv/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层组织炎性因子-肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及NFκBp65的表达变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞浆与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EMP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,于辐照后6 h尤为明显(P<0.05),24 h逐渐恢复至正常;IL-1β水平各实验组均较对照组明显升高,于辐照后1 h升高最为明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:经EMP辐照后,6 h组大脑额叶皮层内NFκBp65的表达明显增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射会引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应,其机制可能是通过诱导NFκB活化,启动炎性反应,进而导致大脑额叶皮层神经元损伤。
- 李江静孙绪德王晋邓斌张鸽韩瑞丽姜静高佳栋
- 关键词：电磁脉冲炎性因子
- 右美托咪定滴鼻对小儿扁桃体腺样体切除术苏醒期躁动及血流动力学的影响被引量：22
- 2017年
- 目的:观察右美托咪定术前滴鼻对行扁桃体腺样体切除术患儿在围术期血流动力学和苏醒期躁动的影响。方法:择期行扁桃体腺样体切除术的患儿60例,随机分为右美托咪定组(D组)和生理盐水组(C组)。在麻醉诱导前30 min,D组患儿经鼻滴入右美托咪定,C组患儿经鼻滴入生理盐水。给药30 min后,进行静脉麻醉诱导。记录患儿的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO_2),患儿滴鼻接受程度、手术时间、拔管时间以及并发症的发生情况;根据麻醉苏醒期躁动量化评分表(PEAD)和改良加拿大东安大略儿童医院疼痛评分量表(m-CHEOPS)对患儿进行评分并记录术后苏醒期躁动发生率。结果:与C组相比,D组各个时间点的MAP、HR有统计学差异(P<0.05),D组围术期生命体征变化相对平稳;两组患儿SpO_2、滴鼻接受程度、患儿手术时间比较均无统计学意义(P>0.05);两组患儿拔管时间比较有差异(P<0.05);D组患儿苏醒期PAED评分和m—CHEOPS评分均低于C组患儿(P<0.05);两组患儿在围术期均无恶心呕吐,喉痉挛等不良反应的发生。结论:右美托咪定滴鼻可安全、有效的用于小儿患者,并且可使围术期血流动力学平稳及减少苏醒期躁动的发生。
- 高龙飞高昌俊韩瑞丽孙绪德王彬荣郑琴李晶晶
- 关键词：小儿术后躁动血流动力学
