马晓冬
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对肿瘤作用的研究进展被引量：2
- 2020年
- 手术是目前治疗多数实体肿瘤的首选方法,围手术期麻醉药的使用对肿瘤发展及预后产生极大的影响。右美托咪定是目前临床常用的麻醉药物之一,广泛应用于全身麻醉和区域阻滞。研究发现,右美托咪定在体内外可促进乳腺癌、肺癌和胃肠道肿瘤的进展,也有数据提示右美托咪定可抑制卵巢癌、骨肉瘤的生长。探究右美托咪定对肿瘤的作用可以指导临床用药,规避临床风险。该文对右美托咪定对肿瘤的影响及机制作一综述。
- 刘晓田郑永锋马晓冬谢云斌程应湘邵东华
- 关键词：肿瘤免疫
- T细胞死亡相关基因8对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨活化T细胞死亡相关基因8(T cell death associated gene 8,TDAG8)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠132只采用随机数字表法分为6组:对照组(n=18),缺血再灌注组(I/R组,n=42),TDAG8激动剂BTB09089组(BTB组,n=18),空白载体组(空载体组,n=18),TDAG8-siRNA阴性对照组(siRNA阴性组,n=18)和TDAG8-siRNA组(siRNA组,n=18)。采用线栓法短暂性阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑I/R模型。BTB组、空载体组、siRNA阴性组和siRNA组于缺血前72 h、48 h和24 h分别经侧脑室注射20μmol/L的BTB09089、空白转染试剂jetPEI、4μg siRNA阴性对照和4μg TDAG8-siRNA各8μL,其中空载体组、siRNA阴性组和siRNA组同时均注入等量转染试剂jetPEI。于再灌注6 h时每组取6只大鼠断头取脑,蛋白质印迹法检测缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、Bcl-2和TDAG8下游相关蛋白p-Akt、p-CREB的表达水平;于再灌注24 h和72 h时每组分别取6只大鼠评价神经功能并测定脑梗死体积百分比。结果:与对照组比较,其他5组再灌注6 h时缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、p-Akt和p-CREB表达均上调(均P<0.05),Bcl-2表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比明显升高、神经功能缺陷评分显著降低(均P<0.05);与I/R组比较,BTB组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平上调(均P<0.05),cleaved caspase-3表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比显著降低,神经功能缺陷评分明显升高(均P<0.05);与siRNA阴性组比较,siRNA组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平下调(P<0.05),cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),再灌注后24 h和72 h脑梗死体积百分比显著升高,而神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05)。结论:活化TDAG8可能通过Akt信号通路调控短暂性大鼠MCAO诱导的脑缺血再灌注损伤。
- 罗红邵东华胡秀兰马晓冬
- 关键词：脑缺血再灌注SIRNA
- 羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响。方法:采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组:对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量羟氯喹预处理组(HCQ250组)、中剂量羟氯喹预处理组(HCQ500组)、高剂量羟氯喹预处理组(HCQ1000组)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)抑制剂U0126预处理组(U0126组),每组均为12只。采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠缺血性脑卒中模型。I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8μL 250、500、1 000和1 000μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1 000μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8μL 1 000μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组。再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子cleaved caspase-3、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2%TTC染色测量脑梗死体积。结果:与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p-ERK1/2、cleaved caspase-3、p-CREB和p-Akt表达显著增高,Bcl-2表达降明显低(P均<0. 05);与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,pERK1/2、Bcl-2、p-CREB、p-Akt表达明显增高,cleaved caspase-3表达降低明显(P均<0. 05);与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB和p-Akt表达降低显著,cleaved caspase-3表达明显增高(P均<0. 05)�
- 胡秀兰邵东华马晓冬罗红谢云斌夏艳
- 关键词：羟氯喹细胞外信号调节激酶蛋白激酶B
- TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨T细胞死亡相关基因8（TDAG8）与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。
方法原代大鼠皮质神经元以1×105个/ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（C组，n＝24）、氧糖缺失-复糖复氧组（OGD/R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8-siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95%N2-5%CO2，37 ℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复糖复氧损伤模型。BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20 μmol/L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol/L TDAG8-siRNA、6 μl/200 μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase-3的mRNA表达水平；OGD/R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase-3的表达；C组、OGD/R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase-3、p-Akt的表达。
结果OGD/R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调，caspase-3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD/R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase-3及其mRNA和p-Akt表达上调（P〈0.05）；与OGD/R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p-Akt表达上调，caspase-3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p-Akt表达下调，caspase-3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P〈0.05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论TDAG8参与了氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
- 马晓冬邵东华杭黎华束薇薇胡秀兰罗红
- 关键词：神经元再灌注损伤
- 丝氨酸蛋白酶抑制剂vaspin与炎症反应关系的研究进展被引量：3
- 2021年
- 丝氨酸蛋白酶抑制剂vaspin是近年发现的一种脂肪因子,主要由脂肪组织产生,能够调控机体的炎症反应、糖脂代谢和胰岛素抵抗等。vaspin通过调节多种信号通路参与炎症反应并调控炎症因子的表达,并与动脉粥样硬化、2型糖尿病、银屑病等疾病的发生发展密切相关。当机体患有动脉粥样硬化或糖尿病心肌病等疾病时,外源性vaspin减少炎症因子释放,减轻炎症反应,延缓疾病的进展。深入了解vaspin及其介导的与炎症相关通路,分析vaspin与炎症反应的关系,有助于为临床治疗提供新的方向。
- 程应湘马晓冬刘晓田郑永锋邵东华
- 关键词：VASPIN丝氨酸蛋白酶抑制剂炎症反应信号通路动脉粥样硬化银屑病
- 叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠30只,随机均分为5组,每组6只,其中3组叶酸组分别以5、10、20 mg/d叶酸灌胃1周;然后叶酸组及缺血再灌注组大鼠构建肺缺血再灌注模型,夹闭左肺门30 min,再灌注2 h;假手术组游离左肺门不夹闭;HE染色观察每组大鼠肺组织病理变化;ELISA法测定大鼠血清IL-8和TNF-α水平。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠肺组织病理损伤明显较重(P<0.01);与缺血再灌注组比较,叶酸组肺组织病理损伤明显较轻(P<0.01);与5 mg/d叶酸组比较,10 mg/d与20 mg/d叶酸组肺组织病理损伤明显较轻(P<0.01),而后两组比较未见显著性差异(P>0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组、叶酸组IL-8和TNF-α表达水平均明显增高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,叶酸组IL-8和TNF-α表达水平明显降低(P<0.01);与5 mg/d叶酸组比较,10 mg/d与20 mg/d叶酸组TNF-α表达水平明显降低(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);叶酸组IL-8水平降低呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。结论:叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用,且在一定范围内随叶酸剂量的增加而增强。
- 夏艳马晓冬谢云斌邵东华
- 关键词：叶酸肺缺血再灌注损伤IL-8TNF-Α
- T细胞死亡相关基因8的研究进展
- 2017年
- 背景T细胞死亡相关基因8（T cell death associated gene 8, TDAG8）受体是一种质子敏感的G蛋白耦联受体（G protein coupled receptor, GPCR），在机体内广泛表达，但其生物学功能和临床相关性仍不十分清楚。随着对TDAG8的研究不断深入，尤其是TDAG8变构激动剂和变构拮抗剂的发现，为揭示TDAG8的生理功能和作用提供了重要的研究工具。目的通过论述TDAG8可能介导的作用及其机制，为进一步研究阐述TDAG8的生物学功能及其临床相关性提供重要的理论依据。内容系统性地综述TDAG8的生理功能及其作用机制。趋向TDAG8可能是炎症反应的重要调节器。
- 马晓冬邵东华杭黎华陈正
- 关键词：G蛋白耦联受体
