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连续肾替代治疗在外科严重脓毒症并发毛细血管渗漏综合征中的治疗价值被引量：1: 2010年; 目的探讨连续肾替代治疗在外科严重脓毒症毛细血管渗漏中的临床治疗价值.方法 38例脓毒症患者按治疗方案不同分为实验组和对照组,对照组常规综合治疗,实验组在常规综合治疗的基础上加连续肾替代治疗.分别监测两组患者治疗后（0、12、24、48、72 h）红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、白细胞计数、红细胞压积、血浆白蛋白含量变化.中心静脉压（CVP）、有创动脉压（ABP）、每小时尿量变化、氧合指数情况.血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化.结果实验组血小板计数、红细胞压积、血浆白蛋白含量明显高于对照组[72 h：（211.75±45.23）×109 vs（135.67±41.45）×109;0.43±0.05 vs 0.35±0.04;（48.60±4.76）g/L vs（41.17±4.64）g/L,P〈0.01],白细胞计数低于对照组[72 h：（7.58±2.31）×109 vs（13.77±2.67）×109,P〈0.01],有创动脉压（ABP）、氧合指数P02／Fi02、每小时尿量变化高于对照组[72 h：（94.25±8.60）mmHg vs（84.22±7.37）mmHg;345.25±35.21 vs 304.22±38.74;（80.15±14.54）ml vs（62.72±12.33）ml,P〈0.01],血清IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组（72 h：249.55±99.60 vs 368.83±97.11;600.75±98.31 vs 718.94±92.00;665.35±138.44 vs 843.22±123.95,P〈0.01,P〈0.05）.结论连续肾替代治疗是治疗外科严重脓毒症毛细血管渗漏的有效治疗方法,明显改善患者病情.; 李勇金兆辰吉木森蔡燕刘竞颜骏胡秀兰杨宏锋张清艳虞志新

羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3: 2019年; 目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响。方法:采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组:对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量羟氯喹预处理组(HCQ250组)、中剂量羟氯喹预处理组(HCQ500组)、高剂量羟氯喹预处理组(HCQ1000组)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)抑制剂U0126预处理组(U0126组),每组均为12只。采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠缺血性脑卒中模型。I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8μL 250、500、1 000和1 000μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1 000μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8μL 1 000μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组。再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子cleaved caspase-3、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2%TTC染色测量脑梗死体积。结果:与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p-ERK1/2、cleaved caspase-3、p-CREB和p-Akt表达显著增高,Bcl-2表达降明显低(P均<0. 05);与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,pERK1/2、Bcl-2、p-CREB、p-Akt表达明显增高,cleaved caspase-3表达降低明显(P均<0. 05);与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB和p-Akt表达降低显著,cleaved caspase-3表达明显增高(P均<0. 05)�; 胡秀兰邵东华马晓冬罗红谢云斌夏艳; 关键词：羟氯喹细胞外信号调节激酶蛋白激酶B

妊娠合并H7N9禽流感一例: 2014年; 自2013年2月以来,我国华东地区先后发现不明原因的重症肺炎病例[1],多有活禽、鸟类接触史,经病原体分离鉴定后,于2013年3月31日确诊为人感染H7N9禽流感病毒（avian influenza virus,AIV）[2].本文报道1例2013年4月在江苏大学附属人民医院收治的H7N9禽流感孕妇的流行病学资料、临床表现、实验室检查、影像学特征、胎儿监测及临床治疗效果.; 颜骏吉木森刘竞孔宪如胡秀兰杨宏锋赵松兰刘晓健金兆辰; 关键词：禽流感病毒 INFLUENZA 妊娠流行病学资料临床治疗效果影像学特征

降钙素原对ARDS患者早期病情评估及预后的判断价值：一项前瞻性观察性研究被引量：32: 2017年; 目的探讨降钙素原（PCT）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者早期病情评估和预后的判断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2012年10月至2016年4月江苏大学附属人民医院重症加强治疗病房（ICU）收治的113例需行机械通气的ARDS患者，按柏林标准根据氧合指数（Pa02／FiO2）分为轻、中、重度3组；选择同期25例健康体检者作为对照组。记录受试者一般情况、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和肺损伤评分（Murray评分）。于确诊ARDS24h内，采用酶联荧光分析法检测血清PCT水平，采用散射免疫比浊法检测血清C-反应蛋白（CRP）水平。记录随访28d后患者生存情况，比较存活组与死亡组的临床资料。各指标间相关性采用非参数Spearman等级相关分析；绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析各指标对28d预后的预测价值；采用Kaplan—Meier生存曲线分析比较不同PCT水平患者的28d累积存活率。结果排除和失访共24例，最终89例ARDS患者纳入分析，其中轻度27例，中度34例，重度28例。ARDS组与健康对照组年龄、性别差异无统计学意义；感染和创伤仍是并发ARDS的主要原因（分别占55．1％和34．8％）。ARDS组血清CRP和PCT水平均较健康对照组显著升高[CRP（mg／L）：146．32（111．31，168．49）比6．08（4．47，7．89），PCT（μg／L）：3．46（1．98，5．56）比0．02（0．01，0．04），均P〈0．01]，且随ARDS病程加重持续升高；重度组APACHEⅡ、Murray评分均明显高于轻度组。Spearman相关分析显示，ARDS患者血清PCT、CRP水平与APACHEⅡ评分均有较好的相关性（r值分别为0．669、0．601，均P〈0．001）；PCT与Murray评分存在弱相关（r=0．294，P=0．005），CRP与Murray评分则无相关性（r=0．203，P=0．052）。死亡组（38例）ARDS患者APACHEⅡ评分和血清PCT水平均明显高于存活组（51例）�; 虞志新吉木森胡秀兰颜骏金兆辰; 关键词：降钙素原急性呼吸窘迫综合征

不同时机连续性肾脏替代治疗对多脏器功能障碍: 目的研究不同的时机进行连续性肾脏替代治疗对多脏器功能障碍综合征患者血清细胞因子及预后的影响。方法 MODS患者34例,确诊MODS后立即行CRRT治疗,根据患者发生MODS到进行CRRT治疗的时间为0-3天的归为早期组1...; 金兆辰姚利群吉木森虞志新刘竞胡秀兰颜骏; 文献传递

T细胞死亡相关基因8对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2019年; 目的:探讨活化T细胞死亡相关基因8(T cell death associated gene 8,TDAG8)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠132只采用随机数字表法分为6组:对照组(n=18),缺血再灌注组(I/R组,n=42),TDAG8激动剂BTB09089组(BTB组,n=18),空白载体组(空载体组,n=18),TDAG8-siRNA阴性对照组(siRNA阴性组,n=18)和TDAG8-siRNA组(siRNA组,n=18)。采用线栓法短暂性阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑I/R模型。BTB组、空载体组、siRNA阴性组和siRNA组于缺血前72 h、48 h和24 h分别经侧脑室注射20μmol/L的BTB09089、空白转染试剂jetPEI、4μg siRNA阴性对照和4μg TDAG8-siRNA各8μL,其中空载体组、siRNA阴性组和siRNA组同时均注入等量转染试剂jetPEI。于再灌注6 h时每组取6只大鼠断头取脑,蛋白质印迹法检测缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、Bcl-2和TDAG8下游相关蛋白p-Akt、p-CREB的表达水平;于再灌注24 h和72 h时每组分别取6只大鼠评价神经功能并测定脑梗死体积百分比。结果:与对照组比较,其他5组再灌注6 h时缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、p-Akt和p-CREB表达均上调(均P<0.05),Bcl-2表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比明显升高、神经功能缺陷评分显著降低(均P<0.05);与I/R组比较,BTB组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平上调(均P<0.05),cleaved caspase-3表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比显著降低,神经功能缺陷评分明显升高(均P<0.05);与siRNA阴性组比较,siRNA组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平下调(P<0.05),cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),再灌注后24 h和72 h脑梗死体积百分比显著升高,而神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05)。结论:活化TDAG8可能通过Akt信号通路调控短暂性大鼠MCAO诱导的脑缺血再灌注损伤。; 罗红邵东华胡秀兰马晓冬; 关键词：脑缺血再灌注 SIRNA

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胡秀兰

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