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刘晶华

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:中国科学院上海巴斯德研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇抑制剂
  • 1篇诱导基因
  • 1篇制剂
  • 1篇下游基因
  • 1篇相关疾病
  • 1篇基因
  • 1篇干扰素
  • 1篇WIP1
  • 1篇IFN-Β
  • 1篇I型干扰素

机构

  • 2篇中国科学院上...
  • 1篇上海大学

作者

  • 2篇肖晖
  • 2篇刘晶华
  • 1篇钟劲
  • 1篇杜旻
  • 1篇张文举
  • 1篇向禹
  • 1篇谢亚栋

传媒

  • 1篇安徽农业大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Wip1正调控TLR4信号介导Ⅰ型干扰素的表达被引量:2
2017年
Wip1是由基因ppm1d编码的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,不仅在细胞应激反应、增殖分化中起重要作用,还参与调控炎症反应和肿瘤发生等过程。Wip1能抑制TNF-α诱导的NF-κB激活,而NF-κB又是TLR4信号通路中的重要组分,因此推测Wip1在LPS诱导的TLR4信号通路中可能起调控作用。Western印记结果显示,在Wip1基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs,Mouse embryonic fibroblasts)中,TLR4信号诱导的IRF3磷酸化程度显著降低。与此相一致,实时荧光定量PCR实验揭示,受LPS刺激后,Wip1基因敲除的MEFs比野生型细胞产生更少的I型干扰素IFN-β和干扰素诱导基因(Interferon-stimulated genes,ISGs),如Mx1,Mx2和Rasd2。将野生型和磷酸酶失活的Wip1分别回补进Wip1缺失的MEFs,构建了野生型和突变体Wip1回补的细胞系进一步验证该结果。通过实时荧光定量PCR研究,发现野生型和磷酸酶失活的Wip1均能促进LPS诱导的ISGs的表达,Wip1不依赖于其磷酸酶活性来促进TLR4介导的I型干扰素反应。研究首次发现Wip1能通过增强IRF3的磷酸化来促进I型干扰素的表达,揭示了机体抵御病毒感染的新机制。
刘莹周纯刘晶华陈霞张文举肖晖
关键词:WIP1IFN-Β
抑制酪蛋白激酶2活性在促进I型干扰素表达的应用
本发明提供了一种抑制酪蛋白激酶2活性在促进I型干扰素表达的应用。具体地,本发明涉及一种酪蛋白激酶2(Casein?kinase?2,CK2)抑制剂的用途,(i)用于制备促进I型干扰素(I-IFN)和/或I型干扰素诱导基因...
肖晖杜旻刘晶华谢亚栋钟劲向禹
文献传递
共1页<1>
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