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谢亚栋

作品数：2 被引量：4H指数：1
供职机构：中国科学院上海巴斯德研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇抑制剂
  • 1篇诱导基因
  • 1篇增殖
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇制剂
  • 1篇上皮
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇下游基因
  • 1篇相关疾病
  • 1篇锌指
  • 1篇锌指蛋白
  • 1篇基因
  • 1篇I型干扰素
  • 1篇肠上皮
  • 1篇肠上皮细胞
  • 1篇肠炎

机构

  • 2篇中国科学院上...
  • 1篇上海大学

作者

  • 2篇肖晖
  • 2篇谢亚栋
  • 1篇钟劲
  • 1篇杜旻
  • 1篇向禹
  • 1篇刘晶华
  • 1篇杜东书

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
抑制酪蛋白激酶2活性在促进I型干扰素表达的应用
本发明提供了一种抑制酪蛋白激酶2活性在促进I型干扰素表达的应用。具体地，本发明涉及一种酪蛋白激酶2(Casein？kinase？2，CK2)抑制剂的用途，(i)用于制备促进I型干扰素(I-IFN)和/或I型干扰素诱导基因...
肖晖杜旻刘晶华谢亚栋钟劲向禹
文献传递
锌指蛋白CXXC5通过调节肠上皮细胞的增殖修复以控制肠炎的发生被引量：4
2018年
目的探讨CXXC5在炎症性肠病中的潜在功能。方法利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎模型检测野生型对照小鼠和CXXC5基因敲除小鼠对DSS的敏感性,利用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测了肠道上皮细胞增殖、炎症因子表达和细胞增殖相关通路的激活。结果发现CXXC5基因敲除小鼠比野生型对照小鼠更敏感,呈现严重的肠道组织损伤和高致死率。我们进一步发现CXXC5基因敲除小鼠的肠上皮细胞增殖在修复期非常低,而对照小鼠的肠上皮细胞则大量增殖。虽然炎症因子的表达在2组小鼠中相当,但是我们发现c-MYC蛋白在CXXC5基因敲除小鼠的肠上皮细胞中表达量明显偏低,这可能导致了细胞增殖的减少。结论证明CXXC5能够抑制炎症性肠病的发生,促进肠上皮细胞的损伤修复,因此是控制肠炎发生的一个重要调控子。
郝从芳谢亚栋马世鑫杜东书肖晖
关键词：肠炎肠上皮细胞细胞增殖
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