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刘萌萌

作品数:10 被引量:10H指数:1
供职机构:山西医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省高等学校科技创新项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇胰岛
  • 6篇胰岛素
  • 5篇胰岛素分泌
  • 4篇京尼平
  • 4篇京尼平苷
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇电压依赖性
  • 2篇电压依赖性钾...
  • 2篇动作电位
  • 2篇血糖
  • 2篇胰岛Β细胞
  • 2篇胰高血糖素
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇能量消耗
  • 2篇腺苷酸
  • 2篇酶激活
  • 2篇钾通道
  • 2篇高血糖
  • 2篇高血糖素

机构

  • 10篇山西医科大学
  • 5篇山西医科大学...

作者

  • 10篇刘萌萌
  • 7篇章毅
  • 7篇白涛
  • 5篇刘云峰
  • 4篇任乐乐
  • 3篇丁亚琴
  • 2篇刘志宏
  • 2篇崔丽娟
  • 2篇杨晓华
  • 2篇刘涛
  • 1篇方敬爱
  • 1篇范彦英
  • 1篇杨彩红
  • 1篇侯晓敏
  • 1篇高璟英
  • 1篇刘文媛
  • 1篇孙艳艳
  • 1篇张晓东
  • 1篇张敏

传媒

  • 3篇中西医结合心...
  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多巴胺对大鼠胰岛素分泌的影响及机制研究被引量:1
2017年
目的研究多巴胺(dopamine,DA)对大鼠胰岛素分泌的影响及可能机制。方法♂SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化、Histopaque 1077梯度离心后得到纯化的胰岛,DispaseⅡ将胰岛消化为单个细胞。应用胰岛素分泌实验来验证DA对胰岛素分泌的作用,通过膜片钳技术和钙成像技术记录β细胞内向性钙电流、动作电位时程和细胞内Ca^(2+)浓度,研究DA对大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果在2.8 mmol·L^(-1)的葡萄糖中,DA对胰岛素的分泌没有产生明显的影响;在16.7 mmol·L^(-1)的葡萄糖中,DA呈浓度依赖性抑制胰岛素的分泌。DA干预后,抑制了胰岛β细胞上内向性钙电流,缩短动作电位时程,减少了细胞内Ca^(2+)浓度。结论 DA通过抑制β细胞上内向性钙电流,进而缩短了动作电位的时程,降低细胞内Ca^(2+)浓度,最终抑制胰岛素的分泌。
钟向琴丁亚琴任乐乐白涛刘萌萌刘云峰章毅
关键词:多巴胺胰岛Β细胞胰岛素分泌动作电位
L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究
2020年
目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。
刘萌萌杨晓华白涛刘志宏刘涛崔丽娟侯晓敏刘云峰章毅
关键词:胰岛胰岛素分泌L型钙通道
PACAP葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌及机制研究
目的:  研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PituitaryAdenylateCyclase-ActivatingPolypeptide,PACAP)对大鼠胰岛胰岛素分泌的影响及其在胰岛β细胞中的作用机制,为进一步探讨胰岛素...
刘萌萌
关键词:葡萄糖依赖性胰岛素分泌垂体腺苷酸环化酶激活肽
京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌的机制研究
2017年
目的探讨京尼平苷在大鼠胰岛素分泌中的作用及其机制,为糖尿病的治疗提供依据。方法将胶原酶P经胆总管注入雄性Wistar大鼠的胰腺,消化11 min,histopaque 1077梯度离心得到分离纯化的胰岛。用放射免疫分析法检测胰岛素分泌功能,采用ELISA方法检测环鳞酸腺苷(cAMP)含量,通过膜片钳技术记录电压依赖性钾通道(Kv)电流和Ca^(2+)电流。结果在8.3 mmol/L的葡萄糖下,京尼平苷可促进胰岛素分泌,给予exendin(9-39)、SQ22536和H89,可明显减弱京尼平苷的胰岛素分泌量以及环磷酸腺苷的含量,且在电压依赖性钾电流中也有相同的抑制作用。此外,京尼平苷调控胰岛素分泌作用还受到钙电流的影响。结论京尼平苷通过、c AMP信号通路及其下游受体PKA来发挥调控胰岛素分泌的作用。
刘云峰丁亚琴钟向琴任乐乐白涛刘萌萌章毅
关键词:京尼平苷胰岛素分泌胰高血糖素样肽-1环磷酸腺苷电压依赖性钾通道
基于RNA-seq的db/db小鼠大脑皮质的转录组学分析被引量:1
2020年
目的通过对db/db和野生型(WT)小鼠大脑皮质组织全转录组学分析,探索参与调节2型糖尿病诱导的脑功能障碍的差异表达基因(DEGs)及相关通路和网络。方法取雄性野生型WT和db/db小鼠各9只,在第8和24周检测小鼠的体质量和血糖,之后收集动物大脑皮质进行全转录组测序(RNA-seq),并进行DEGs,GO、KEGG及蛋白互作网络分析。结果与WT组相比,db/db组大脑皮质发生变化的306个转录本中有178个表达上调,128个表达下调。DEGs中,43个上调(如Clcnka和Trim17),59个下调(如Arih1和Nectin-3)。蛋白互作网络图中的13个枢纽基因均下调,且大多属于线粒体编码家族。同时,db/db小鼠在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞过程、细胞部分等。此外,KEGG功能富集结果显示DEGs在代谢、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)等相关通路中高度富集,且这些富集通路中的DEGs主要影响了线粒体氧化磷酸化过程。结论揭示了2型糖尿病与中枢神经系统损伤之间的关系及潜在的相关基因、通路及网络。
郭宝璐白涛郭杰刘萌萌杨彩红章毅范彦英
关键词:转录组测序2型糖尿病大脑皮质脑功能障碍
腹膜透析患者蛋白质能量消耗与CIMT的相关分析
目的:探讨腹膜透析患者蛋白质-能量消耗(PEW)与颈动脉内中膜厚度(CIMT)的相关性。方法:选择我院规律行腹膜透析(PD)患者33例,超声检测其CIMT,同时收集上臂肌围、皮褶厚度、体质指数及血清白蛋白、胆固醇、甘油三...
刘萌萌方敬爱张晓东刘文媛孙艳艳
关键词:腹膜透析CIMT
腹膜透析颈动脉硬化患者蛋白质能量消耗的临床研究
目的:  腹膜透析颈动脉硬化患者蛋白质能量消耗的临床研究。  方法:  根据入选及排除标准收集2015年1月至2015年12月期间于我院随访的腹透患者96例,超声显示合并有颈动脉硬化患者51例,根据PEW诊断标准将腹透颈...
刘萌萌
关键词:腹膜透析颈动脉硬化营养不良蛋白质能量消耗
电压依赖性钾通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌中的作用
2016年
目的研究电压依赖性钾(Kv)通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌机制中的作用。方法采用放免法检测大鼠胰岛组织的胰岛素分泌情况,膜片钳技术记录胰岛β细胞Kv电流和动作电位时程(APD)。结果在8.3 mmol/L葡萄糖条件下,京尼平苷(0-100μmol/L)可剂量依赖性地增加胰岛素分泌含量,在10μmol/L时基本达最大促分泌效应,低糖(2.8 mmol/L)情况下则没有作用。膜片钳实验数据表明,京尼平苷剂量依赖性地(0-100μmol/L)降低Kv通道电流密度,并在10μmol/L的浓度下发挥最大抑制作用,并明显延长了动作电位时程。结论京尼平苷在胰岛β细胞中通过抑制Kv、延长APD发挥促胰岛素分泌作用。
刘云峰丁亚琴钟向琴任乐乐白涛刘萌萌章毅
关键词:京尼平苷胰岛素分泌电压依赖性钾通道动作电位
京尼平苷对INS-1细胞增殖与凋亡的影响
2018年
目的观察京尼平苷对大鼠胰岛β细胞系(INS-1)增殖及凋亡的影响。方法用CCK-8法测定细胞增殖,用毒胡萝卜素处理细胞后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率,并用CCK-8法测定细胞活力。结果京尼平苷同胰高血糖素样肽1(GLP-1)一样能促进INS-1的增殖,并有浓度依赖性;京尼平苷同GLP-1一样能抑制毒胡萝卜素处理后的细胞凋亡,并有浓度依赖性;同时京尼平苷能抑制毒胡萝卜素对细胞的毒性作用。结论京尼平苷能促进INS-1细胞增殖,抑制INS-1细胞凋亡。
白涛任乐乐任乐乐刘萌萌高璟英任毅刘云峰章毅
关键词:京尼平苷胰高血糖素样肽1毒胡萝卜素
京尼平苷对db/db鼠的降糖减重作用研究被引量:7
2019年
目的研究京尼平苷对db/db小鼠血糖和体重的影响。方法选取8周龄db/db鼠为模型鼠,以同周龄C57BL/6N鼠为对照组;将模型小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组10只。实验组腹腔注射京尼平苷200 mg·kg^-1·d^-1;对照组和模型组腹腔注射等体积0. 9%NaCl,连续2周。监测小鼠血糖,以酶联免疫吸附法法检测小鼠胰岛素;计算体重增长率;以PET-CT检测小鼠体脂。结果干预2周,对照组、模型组和实验组的血糖分别为(4. 32±0. 14),(21. 95±1. 69)和(16. 87±2. 13) mmol·L^-1;对照组、模型组和实验组的胰岛素分别为(0. 13±0. 04),(3. 47±0. 47)和(3. 16±0. 33)μg·L^-1;对照组、模型组和实验组的体重分别为(25. 91±0. 36),(48. 06±1. 01)和(45. 18±0. 74) g。模型组与对照组比较,上述3个指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论京尼平苷可降低db/db鼠的血糖和体重,其作用分别与增加胰岛素敏感性和减少体脂有关。
白涛刘萌萌刘涛刘涛杨晓华张敏杨晓华刘云峰崔丽娟
关键词:京尼平苷胰岛素体重
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