孙茫
- 作品数：11 被引量：29H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学机械工程更多>>
- 邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯对血睾屏障完整性的损伤及机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(DEHP)破坏睾丸血睾屏障完整性的机制研究。方法将出生后60 d的SD雄鼠随机分为两组,即玉米油对照组和DEHP暴露组,DEHP的用药剂量为750 mg/kg,采用灌胃的方式给药,每天1次,连续处理30 d,并于最后1次处理后麻醉处死。HE染色观察睾丸的组织病理学改变情况;Western blot检测睾丸组织中构成血睾屏障的关键连接蛋白N-cadherin、β-catenin、occludin和connexin43(Cx43)的膜蛋白表达水平;MTT检测睾丸支持细胞(Sertoli cell)的活力,活性氧检测试剂盒检测细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成水平;Western blot检测抗氧化应激蛋白Nrf2以及p-p38的蛋白表达水平。结果与对照组相比,DEHP暴露后的睾丸曲细精管结构紊乱,管腔中可见圆形的精子细胞,精子排列失去极性;Western blot结果表明occludin和connexin43的表达明显降低,N-cadherin和β-catenin表达明显升高(P<0.05);Sertoli细胞随着DEHP暴露浓度的增加,活力显著降低,ROS生成水平明显增加,Nrf2和p-p38的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论 DEHP暴露可通过氧化应激激活p38 MAPK信号通路,破坏血睾屏障完整性,并最终损伤生精功能。
- 沈炼桔唐向亮龙春兰曹希宁魏仪王养才孙茫周玥刘洋刘博黄方圆魏光辉
- 关键词：血睾屏障氧化应激损伤P38
- 丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能及海马Aβ、Tau蛋白的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并分析其与海马β淀粉肽样蛋白、Tau蛋白表达水平的相关性。方法大鼠普通饲料喂养作为普通组(实验组1,2),用高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型(实验组3,4)。按照体重建模成功后,将大鼠分为4组:实验组1、实验组2、实验组3和实验组4,每组20只;实验组1和实验组3腹腔注射等量10 mL·kg^-1脂肪乳,实验组2和实验组4腹腔注射100 mg·kg^-1丙泊酚,qd,连续给药1周。用水迷宫实验检测大鼠的认知功能,用TUNEL染色检测海马区神经元细胞凋亡情况,用蛋白质印迹法分别检测海马区β淀粉肽样蛋白(Aβ)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)及Tau蛋白的表达水平。结果给药后,实验组1、实验组2、实验组3和实验组4的穿越平台次数分别为(2.25±0.25),(2.00±0.21),(2.08±0.26)和(0.67±0.14)次;目标象限停留时间分别为(26.08±1.59),(26.33±1.17),(28.17±1.53)和(15.83±1.32)s;β淀粉肽样蛋白相对表达量分别为0.46±0.03,0.52±0.03,0.57±0.02,1.18±1.10;总Tau蛋白相对表达量分别为0.25±0.11,0.30±0.09,0.45±0.09,1.41±0.17;p-Tau相对表达量分别为0.35±0.05,0.38±0.03,0.48±0.03,1.60±0.11。上述指标,实验组4与实验组2比较或者实验组3与实验组4相比,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论丙泊酚可引起未成年肥胖大鼠长期认知功能损害,其可能与增加β淀粉肽样蛋白和Tau蛋白表达有关。
- 田芹杨飞孙茫刘辉李上莹莹陈杭于晴涂生芬
- 关键词：丙泊酚肥胖TAU蛋白
- 超声引导下的小儿神经阻滞临床应用研究进展被引量：6
- 2017年
- 超声影像技术已经广泛应用于小儿区域神经阻滞麻醉,日益受到麻醉医师的重视,但相关应用报道较少。该文将超声在小儿神经阻滞中的优势和超声引导在小儿神经阻滞临床应用中的进展作一综述,以便能更好地指导超声在小儿神经阻滞的临床应用。
- 刘阳于晴孙茫李上莹莹张敬涂生芬
- 关键词：超声引导小儿麻醉区域神经阻滞
- 可弯曲喉罩用于小儿扁桃体摘除术气道管理的效果
- 李上莹莹刘阳于晴孙茫涂生芬
- 低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠海马长时程增强的影响被引量：3
- 2017年
- 目的评价低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠海马长时程增强（LTP）的影响。方法清洁级健康新生sD大鼠42只，7日龄，体重14～18g，雌雄各半。采用随机数字表法分为3组（n=14）：丙泊酚＋空气组（PA组）和丙泊酚＋纯氧组（PO组）分别腹腔注射丙泊酚50mg／kg，1次／d，连续7d；脂肪乳＋纯氧组（10组）腹腔注射脂肪乳5．0ml／kg，1次／d，连续7d。每次注射完毕后分别置于空气和纯氧环境中6h。给药后测定动脉血氧饱和度（SaO2）和呼吸频率（RR），待翻正反射恢复后放回鼠笼。各组随机取6只大鼠于第7天注射完毕后24h，制备海马脑片，记录电刺激诱导的兴奋性突触后场电位（fEPSP）和LTP诱导成功率。余大鼠给药后2周进行Morris水迷宫实验，测定认知功能。结果与10组比较，PO组RR、fEPSPS幅度和LTP诱导成功率降低，逃避潜伏期延长（P〈0．05）；与PO组比较，PA组SaO2、fEPSPS幅度和LTP诱导成功率降低，逃避潜伏期延长，穿越原平台区次数减少（P〈0．05）。结论低氧因素可增强丙泊酚麻醉新生大鼠的中枢神经毒性。
- 涂生芬陈恒胜孙茫袁心刚杨飞吴胜德魏光辉
- 关键词：二异丙酚海马长时程增强
- 低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠认知功能的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠认知功能的影响。方法用随机数表法将新生7 d的SD大鼠分为6组,每组18只:氧气对照组(CO)、空气对照组(CA)、低氧对照组(CH)和丙泊酚氧气组(PO)、丙泊酚空气组(PA)、丙泊酚低氧组(PH)。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚50 mg·kg^(-1),对照组腹腔注射脂肪乳5.0 mL·kg^(-1),1次/天,连续7 d。每次注射完毕后,将大鼠分别放置于轻度低氧(18%O_2)、空气(21%O_2)和氧气(50%O_2)环境中,监测血氧饱和度(SpO_2)。Mirros水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测各组海马CA1区活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)表达和蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及磷酸化蛋白的表达。结果对照组(CO组、CA组、CH组)和丙泊酚组(PO组、PA组、PH组)的SpO_2分别为(98.4±0.5)%,(98.4±0.8)%,(97.5±0.6)%,(98.5±0.4)%,(82.4±1.7),(68.8±3.0)%,PA组和PH组与对照组比较,SpO_2显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。PA组、PH组与对照组比较,逃逸潜伏期延长,差异均有统计学意义(均P<0.05)。这6组的海马CA1区Cleaved-caspase-3积分光密度(IOD)值分别为103.60±46.57,83.20±38.78,123.80±78.60,591.00±316.30,1083.67±421.50,2873.60±391.49,PA组和PH组与对照组比较,IOD值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。这6组的P-Akt/Akt灰度值比值分别为1.20±0.15,1.43±0.16,1.53±0.13,0.89±0.17,0.66±0.10,0.50±0.12,PA组和PH组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论低氧因素显著增加丙泊酚麻醉的神经毒性,其机制可能与抑制P-Akt及GSK-3β表达增加有关。
- 于晴刘阳孙茫张敬李上莹莹涂生芬
- 关键词：丙泊酚低氧新生大鼠
- 低氧环境下丙泊酚可增加PC12细胞的凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的探讨低氧环境下丙泊酚对PC12细胞株凋亡的影响及机制。方法将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为6组:低氧对照组(CH组)、空气对照组(CA组)和氧气对照组(CO组),对照组加入脂肪乳浓度10μmol/L。丙泊酚低氧组(PH组)、丙泊酚空气组(PA组)和丙泊酚氧气组(PO组),丙泊酚浓度为10μmol/L。药物处理完毕后分别放入低氧(5%O_2),空气和氧气(35%O_2)环境的细胞培养箱培养,8 h后流式检测细胞凋亡情况,检测细胞内ROS水平和细胞SOD酶活力。结果与CA组比较,PA组细胞凋亡增加,活性氧簇(ROS)升高,超氧化物歧化酶(SOD)活力增强;与CH组比较,PH组细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;与CO组比较,PO组细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;与PA组比较,PH细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;CO组、CA组和CH组上述各指标差异无统计学意义。结论低氧环境下丙泊酚可通过氧化应激损伤导致PC12细胞凋亡增加。
- 孙茫沈炼桔刘阳于晴龙春兰李上莹莹涂生芬
- 关键词：丙泊酚低氧PC12凋亡
- 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化应激损伤导致小鼠睾丸间质细胞凋亡
- <正>目的:采用小鼠睾丸间质细胞系TM3,阐明DEHP暴露导致间质细胞凋亡的氧化应激机制。方法:小鼠睾丸间质细胞分为3组:空白对照组,DMSO溶剂对照组和DEHP暴露组,分别给予空白、DMSO或不同浓度的DEHP处理,收...
- 沈炼桔彭金普王养才孙茫周玥曹希宁刘洋龙春兰林涛何大维魏光辉
- 文献传递
- 丙泊酚对未成年肥胖模型大鼠认知功能损害的机制被引量：2
- 2020年
- 目的研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并探讨其与海马组织中血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白及血浆中S100钙结合蛋白β(S100β)表达的关系。方法取3周龄雄性SD大鼠140只,随机分为基础饲料组(n=40)和高脂饲料组(n=100)。基础饲料组予基础饲料喂养,高脂饲料组予高脂饲料喂养。喂养4周后,取高脂饲料组体质量≥基础饲料组平均体质量+1.4倍标准差的40只大鼠判定为肥胖建模成功。将基础饲料组大鼠随机分为正常脂肪乳组(NL组)、正常丙泊酚组(NP组),将建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖脂肪乳组(OL组)、肥胖丙泊酚组(OP组),每组均为20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,脂肪乳组(对照)腹腔注射脂肪乳100 mg/kg,每天注射1次,连续7 d。停药后第1天,各组大鼠行Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,ELISA检测大鼠血浆S100β含量,蛋白质印迹法检测海马组织中HO-1、SOD1蛋白表达,H-E染色观察海马CA1区神经元的变化。结果与OL组比较,OP组第1~5天逃逸潜伏期均延长(P均<0.05),第三象限停留时间缩短(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),血浆中S100β蛋白表达升高(P<0.05),海马组织中HO-1和SOD1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),海马CA1区神经元数量减少(P<0.01)。与NL组比较,NP组第1、2天逃逸潜伏期均延长(P均<0.05),上述其余指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论丙泊酚通过下调未成年肥胖大鼠海马组织中抗氧化因子HO-1和SOD1的表达使大鼠S100β表达和氧化应激增加,从而导致其认知功能损害。
- 刘辉孙茫田芹张敬陈杭涂生芬
- 关键词：丙泊酚肥胖
- 缺氧诱导因子在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织中的动态变化及意义被引量：3
- 2018年
- 目的观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达,探讨HIF-1α、HIF-2α在高肺血流性肺动脉高压形成过程中的作用。方法 64只6周龄雄性健康SD大鼠采用随机数字法均分为假手术组与肺动脉高压组,肺动脉高压组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压模型,在两组大鼠术后第4、8、12、16周测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)及肺血管形态学观察,Western blot检测肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达,RT-PCR检测HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达。结果肺动脉高压组大鼠术后mPAP及RVHI随时间延长持续增高,肺动脉形态学变化与mPAP变化一致;肺动脉高压组大鼠肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达在术后随着时间的延长,均呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P<0.05);HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达亦呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P<0.05)。结论 HIF-1α和HIF-2α可能在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成过程中的肺血管病变可逆阶段发挥了一过性的血管保护作用,但仍无法遏制肺动脉高压的形成。
- 刘阳于晴张敬孙茫李上莹莹涂生芬
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α缺氧诱导因子-2Α高肺血流性肺动脉高压
