您的位置: 专家智库 > >

宋觉敏

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:山西省卫生厅科技攻关计划项目国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇血小板
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性肠病
  • 1篇药物疗法
  • 1篇遗传学
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇去乙酰化酶抑...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤机制
  • 1篇组蛋白

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇宋觉敏
  • 1篇马晓芸
  • 1篇郑建全
  • 1篇张树卓
  • 1篇闫海涛
  • 1篇刘晓燕
  • 1篇魏晓莉
  • 1篇卢学春
  • 1篇苏丽萍
  • 1篇杨晓雯
  • 1篇王士奇

传媒

  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇国际输血及血...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂Fa对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat的抗肿瘤机制研究
目的:  研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂Fa的抗肿瘤活性作用及其抑制人T细胞淋巴瘤细胞的增殖机制。  方法:  1、通过CCK-8法检测不同浓度Fa(1.56,3.125,6.25,12.5,25,50μM)对Jurka...
宋觉敏
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂T细胞淋巴瘤抗肿瘤机制
氯吡格雷在化学诱导小鼠结肠炎相关肿瘤发生中的作用(英文)被引量:1
2016年
目的探究血小板聚集抑制剂氯吡格雷(Clog)对结肠炎相关结肠癌(CAC)形成过程的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠分为5组,正常对照组,模型组,Clog 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组。CAC模型组首先1次ip给予氧化偶氮甲烷(AOM)10 mg·kg^(-1),1周后,每天饮用〔2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)1周+生理盐水2周〕3个周期建立CAC模型。自给予2.5%DSS饮用水起,Clog 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)每天ig给药1次至模型建立结束。记录小鼠的体质量,临床症状,小鼠结肠肿瘤的数目和大小,HE染色评价肿瘤的异型性。在CAC小鼠早期炎症阶段,测量小鼠的结肠长度,HE染色和Ki67染色分别评价结肠组织病理变化和结肠组织上皮细胞的增殖水平。在肿瘤形成与发展阶段,Ki67染色评价结肠组织上皮细胞增殖水平,实时荧光定量PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)m RNA的表达,PCR和免疫组化法检测趋化因子(C-X-C结构域)配体2(CXCL2)及其受体CXCR2的表达。结果与模型组相比,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可缓解小鼠的临床症状,减小结肠肿瘤平均直径(P<0.05),降低肿瘤异型性(P<0.05)。在CAC早期炎症阶段,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可缓解小鼠临床症状(P<0.05)和体质量下降(P<0.01),增加结肠长度(P<0.01),减轻结肠组织炎症损伤(P<0.05),降低上皮细胞增殖水平(P<0.05);在CAC肿瘤形成与发展阶段,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可降低结肠组织上皮细胞增殖水平(P<0.05),减少结肠组织TNF-αm RNA水平、CXCL2和CXCR2 m RNA及蛋白表达水平(P<0.05)。结论 Clog可缓解CAC早期炎症阶段的炎症发展,抑制结肠肿瘤的形成。其抗肿瘤作用可能与减少CXCL2与CXCR2的表达有关。
杨晓雯王士奇宋觉敏卢学春刘晓燕张树卓闫海涛马晓芸郑建全魏晓莉
关键词:氯吡格雷结肠炎炎性肠病血小板
外周T细胞淋巴瘤的表观遗传机制及治疗进展被引量:1
2016年
外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一组高度异质且预后极差的恶性肿瘤,基因异常和分子生物学改变是其发生、发展的重要因素。目前,PTCL的治疗仍然借鉴侵袭性B细胞淋巴瘤的化疗方案,但是疗效并不显著。表观遗传学作为一门涉及基因表达调控的新兴学科,为PTCL的发生、发展机制的研究与临床诊断治疗提供了新的思路。同时,针对PTCL的新型表观遗传学靶向药物的研发及新药联合应用方案的研究亦在进行中。因此,表观遗传学调控为PTCL的诊断及治疗提供了新的治疗切入点。笔者拟就PTCL的表观遗传学机制研究及相关靶向新药的应用前景进行综述。
宋觉敏苏丽萍
关键词:表观遗传学药物疗法
共1页<1>
聚类工具0