您的位置: 专家智库 > >

王士奇

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:军事医学科学院毒物药物研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇血小板
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性肠病
  • 1篇受体亚型
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠结肠炎
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇氯吡格雷
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠炎
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇化学诱导
  • 1篇基质
  • 1篇基质金属

机构

  • 2篇军事医学科学...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 2篇闫海涛
  • 2篇魏晓莉
  • 2篇王士奇
  • 1篇马晓芸
  • 1篇郑建全
  • 1篇张树卓
  • 1篇刘晓燕
  • 1篇卢学春
  • 1篇杨晓雯
  • 1篇宋觉敏

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
M3受体亚型在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及机制研究被引量:1
2017年
目的探讨M3R在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及信号机制。方法 CCK-8法、划痕法和Transwell细胞侵袭实验检测M3R拮抗剂对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;钙成像观察M3R拮抗剂对卡巴胆碱诱导的内钙增加的影响;Western blot验证M3R拮抗剂对细胞增殖、迁移和细胞周期相关信号分子蛋白表达的影响。结果M3R拮抗剂1.25~80μmol·L^(-1)作用48 h后,能明显抑制NSCLC细胞增殖,抑制效果为R2-8018>达非那新(Darifenacin),H1299>H460;p-Akt、p-GSK3β、cyclin D1蛋白表达水平均随M3R拮抗剂作用时间延长明显下降,p21蛋白表达水平明显上调;R2-8018处理后,H1299细胞迁移和侵袭能力下降,MMP-2蛋白表达水平明显下降。结论拮抗M3R抑制Akt/GSK3β信号通路,抑制cyclin D1活性并上调p21,阻滞细胞周期进程,进而抑制细胞增殖;并通过下调MMP-2抑制H1299细胞的迁移和侵袭。
王士奇魏晓莉闫海涛
关键词:非小细胞肺癌M3受体基质金属蛋白酶2
氯吡格雷在化学诱导小鼠结肠炎相关肿瘤发生中的作用(英文)被引量:1
2016年
目的探究血小板聚集抑制剂氯吡格雷(Clog)对结肠炎相关结肠癌(CAC)形成过程的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠分为5组,正常对照组,模型组,Clog 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组。CAC模型组首先1次ip给予氧化偶氮甲烷(AOM)10 mg·kg^(-1),1周后,每天饮用〔2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)1周+生理盐水2周〕3个周期建立CAC模型。自给予2.5%DSS饮用水起,Clog 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)每天ig给药1次至模型建立结束。记录小鼠的体质量,临床症状,小鼠结肠肿瘤的数目和大小,HE染色评价肿瘤的异型性。在CAC小鼠早期炎症阶段,测量小鼠的结肠长度,HE染色和Ki67染色分别评价结肠组织病理变化和结肠组织上皮细胞的增殖水平。在肿瘤形成与发展阶段,Ki67染色评价结肠组织上皮细胞增殖水平,实时荧光定量PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)m RNA的表达,PCR和免疫组化法检测趋化因子(C-X-C结构域)配体2(CXCL2)及其受体CXCR2的表达。结果与模型组相比,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可缓解小鼠的临床症状,减小结肠肿瘤平均直径(P<0.05),降低肿瘤异型性(P<0.05)。在CAC早期炎症阶段,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可缓解小鼠临床症状(P<0.05)和体质量下降(P<0.01),增加结肠长度(P<0.01),减轻结肠组织炎症损伤(P<0.05),降低上皮细胞增殖水平(P<0.05);在CAC肿瘤形成与发展阶段,Clog 12.5 mg·kg^(-1)可降低结肠组织上皮细胞增殖水平(P<0.05),减少结肠组织TNF-αm RNA水平、CXCL2和CXCR2 m RNA及蛋白表达水平(P<0.05)。结论 Clog可缓解CAC早期炎症阶段的炎症发展,抑制结肠肿瘤的形成。其抗肿瘤作用可能与减少CXCL2与CXCR2的表达有关。
杨晓雯王士奇宋觉敏卢学春刘晓燕张树卓闫海涛马晓芸郑建全魏晓莉
关键词:氯吡格雷结肠炎炎性肠病血小板
共1页<1>
聚类工具0