樊苗
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 供职机构：成都医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 噁唑类化合物K313抑制T淋巴细胞增殖的作用机制研究
- 免疫系统攻击机体自身健康细胞和组织的过程称作自身免疫,一定限度的自身免疫过程是生理性的,不会导致组织的损伤和疾病的发生;而长期或过度的自身免疫反应则可引起自身组织的损伤,导致自身免疫性疾病。大多数自身免疫性疾病属多因素诱...
- 樊苗
- 关键词：T细胞免疫抑制剂
- 文献传递
- 苯并噻唑衍生物BD960抗T细胞增殖的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的细胞高通量筛选发现苯并噻唑衍生物BD960具有免疫抑制活性,文中探讨BD960抑制T细胞增殖的作用机制。方法免疫磁珠纯化人外周血T细胞,Anti-CD3/CD28m Abs或同种异型抗原活化T细胞。流式细胞术检测BD960对活化T细胞的增殖抑制作用、静息T细胞的细胞毒性作用、CD25表达及细胞周期。酶联免疫吸附法测定BD960对活化T细胞分泌IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A及IFN-γ等细胞因子的影响。结果 BD960抑制Anti-CD3/CD28 m Abs或同种异型抗原刺激的T细胞增殖,IC50分别为(2.3±0.3)μmol/L和(2.5±0.3)μmol/L,且浓度达100μmol/L也不影响静息T细胞和PBMC的存活。Anti-CD3/CD28 m Abs刺激T细胞72 h表达的CD25比为69.7%,BD960在(0.625、2.5、10)μmol/L均不抑制活化T细胞表达CD25,而0.1μmol/L FK506可抑制CD25表达低至9.4%。活化96 h的T细胞,G0/G1期细胞比为58.5%。BD960能阻滞细胞周期于G0/G1期,并随着浓度的提高G0/G1比例增大。BD960在(0.625、2.5、10)μmol/L能抑制活化T细胞分泌IFN-γ、IL-6和IL-17并呈剂量依赖效应,但不影响IL-2、IL-4和IL-10。结论 BD960抑制作用在T细胞增殖为细胞活化的后期,同时抑制IL-6、IL-17A和IFN-γ等促炎细胞因子的分泌,抑制作用不同于FK506。BD960有望作为先导化合物开发新型免疫抑制剂。
- 赖翼夏超亚周宏吴秀银樊苗郭慧杰莫春芬邹强刘阳罗兴燕
- 关键词：T细胞增殖免疫抑制剂
- BMT-1抑制急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力及其机制研究
- 2017年
- 目的探讨苯并咪唑衍生物BMT-1对急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力的影响及其相关机制。方法采用CCK-8方法测定BMT-1对Daudi、Nalm-6的细胞毒性;采用流式细胞技术方法检测BMT-1对Daudi细胞凋亡及线粒体膜电位的影响;采用Western Blot方法检测Daudi细胞凋亡相关蛋白PARP的表达情况。结果BMT-1对Daudi、Nalm-6细胞具有较强的细胞毒性;BMT-1可诱导Daudi细胞凋亡,引起Daudi细胞线粒体膜电位下降,并可使得Daudi细胞产生PARP蛋白剪切体。结论 BMT-1对B淋巴母细胞瘤具有细胞毒性作用,其关键机制为诱导细胞凋亡和引起线粒体膜电位下降,为BMT-1治疗急性淋巴细胞白血病提供了理论基础。
- 唐信威钟文英周春雨樊苗赵波波欧阳寒梅孙海刘阳邹强
- 关键词：DAUDI细胞细胞凋亡
- 苯并咪唑衍生物BMT-1对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响
- 2016年
- 目的探讨苯并咪唑衍生物BMT-1对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8测定BMT-1对Jurkat细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测BMT-1对Jurkat细胞的细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。结果 BMT-1可显著抑制Jurkat细胞增殖,呈剂量依赖效应,GI50为1.08μmol/L。BMT-1可诱导Jurkat细胞SubG1峰显著增强、凋亡细胞比例显著增加和线粒体膜电位显著改变。结论苯并咪唑衍生物BMT-1能显著抑制Jurkat细胞增殖,并诱导细胞凋亡。
- 樊苗孙海唐信威赵波波欧阳寒梅邹强
- 关键词：苯并咪唑衍生物JURKAT细胞
- 小分子化合物BD691抑制活化T细胞增殖的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的 T细胞的异常增殖在自身免疫疾病的发生发展中起重要作用。文中探究小分子化合物BD691抑制T细胞增殖的机制。方法免疫磁珠纯化人外周血T细胞,anti-CD3/CD28抗体或同种异型抗原活化T细胞。流式细胞术检测BD691对活化T细胞的增殖抑制作用、静息T细胞的细胞毒性作用以及对T细胞活化标志CD25表达的影响,双抗夹心法酶联免疫吸附试验检测BD691对T细胞分化相关的细胞因子分泌的影响。结果 BD691抑制anti-CD3/CD28抗体或同种异型抗原刺激的T细胞增殖,IC50分别为(8.5±1.5)、(7.2±1.3)μmol/L,BD691对人静息初始T细胞和人静息PBMC均无显著细胞毒性。在未经anti-CD3/CD28抗体活化的T细胞中,CD25+表达的细胞仅占细胞总数的1.6%,而活化后CD25+细胞比例增加到68.0%。同时,0、3.3、10、30μmol/LBD691处理活化的T细胞,却未观察到CD25的表达有明显的改变,而免疫抑制剂FK506(0.1μmol/L)则显著降低活化T细胞中CD25的表达(14.9%)。T细胞活化后G0/G1期细胞比例为57.7%,当BD691作用于活化的T细胞后此比例升高,呈剂量依赖效应。BD691对IFN-γ、IL-6和IL-17的抑制呈剂量依赖效应。结论BD691不影响T细胞活化,但通过阻滞细胞周期于G0/G1期抑制活化T细胞的增殖。BD691对与Th1和Th17细胞分化密切相关的关键细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-17有显著抑制作用,提示BD691有望作为先导化合物开发抑制T细胞异常增殖和分化的新型免疫抑制剂。
- 孙海莫春芬罗兴燕郭慧杰胡松唐信威樊苗赖翼刘阳邹强
- 关键词：T细胞增殖T细胞分化
