段琳
- 作品数：6 被引量：62H指数：5
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金卫生部科学研究基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低密度脂蛋白激活人肾小管上皮细胞核转录因子κB与纤溶酶系统表达被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨在低密度脂蛋白 (LDL)环境中 ,人近端肾小管上皮细胞 (HKC)纤溶酶原抑制物 (PAI 1)和组织纤溶酶激活因子 (tPA)异常与核转录因子 κB(NF κB)激活的关系 ,及洛伐他汀 (Lov)的改善作用。方法 体外培养HKC ,用LDL刺激HKC ,并与Lov共孵育 ,发色底物法检测细胞上清液中PAI 1和tPA活性 ,逆转录聚合酶链反应后 ,观察HKC合成PAI 1和tPAmRNA表达 ,在共聚焦显微镜下 ,检测NF κB的表达。结果 LDL可激活NF κB的亚单位P6 5 ,使HKC培养上清液中PAI 1活性增加 ,mRNA表达为对照组的 2 .5倍。tPA活性由对照组的 6 .2 2± 0 .5 2IU/ml降至LDL组的 4 .9± 0 .11IU/ml(P <0 .0 5 ) ,mRNA表达降低 ,Lov可部分或全部逆转LDL的作用 ,甲羟戊酸可部分阻遏Lov作用。结论 LDL影响PAI 1/tPA活性及mRNA表达 ,可能和NF κB激活有关 ,Lov可通过影响NF κB的激活 ,逆转LDL的作用。
- 陈丽萌李学旺林嘉友李航段琳
- 关键词：低密度脂蛋白核转录因子-ΚB肾脏病
- 转化生长因子-β1和表皮生长因子在诱导人肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：13
- 2002年
- 目的 探讨表皮生长因子 (EGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)及两者联合应用对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化的影响。方法 用相差显微镜、透射电镜和扫描电镜观察HKC株的形态和结构。应用间接免疫荧光法检测HKC角蛋白和波形蛋白的表达 ;应用免疫组织化学双染色技术测定HKCE 钙粘连蛋白和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达。应用流式细胞技术测定HKC表达α SMA阳性的百分率。结果 10、2 0、4 0ng/ml浓度EGF及 3ng/ml浓度TGF β1单独作用时 ,无明显促进HKC转分化的作用。TGF β1单独应用 (10、2 0ng/ml)有轻度的诱导HKC转分化的作用。当TGF β1(3ng/ml)与EGF(10ng/ml)、TGF β1(10ng/ml)与EGF(2 0ng/ml)、TGF β1(2 0ng/ml)与EGF(40ng/ml)共同作用时 ,对诱导HKC转分化有显著的协同作用 [(35 17± 2 86 ) %、(5 1 2± 1 10 ) %、(5 5 4 3± 1 15 ) %vs(3 5 3± 0 0 9) % ,P <0 0 5 ]。结论 一定浓度的TGF β1和EGF在诱导HKC转分化中有显著的协同作用 ,为研究HKC转分化提供了模型。
- 苏震郑法雷李艳段琳
- 关键词：转化生长因子-Β1表皮生长因子上皮细胞肾间质纤维化
- 慢性肾功能衰竭患者高同型半胱氨酸血症与血清维生素B_(12)、叶酸、脂蛋白(α)水平的关系被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平与其代谢因子叶酸、维生素B_(12)水平、血肌酐(SCr)及有关生化指标之间的关系。方法 本研究分为两组:正常对照组47例,慢性肾功能衰竭组46例。应用荧光偏振免疫分析(FPIA)方法测定血清HCY浓度,同时测定血清叶酸、维生素B_(12)、SCr、ALB、血脂、脂蛋白及瘦素(Leptin)浓度。结果 CRF患者血清HCY浓度(24.6±8.1)μmol/L比正常对照组(10.7±3.8)μmol/L,显著升高(P<0.001);CRF患者叶酸水平(14.5±8.8)ng/ml比正常人(5.5±2.5)ng/ml显著升高(P<0.001),血清维生素B_(12)(456±309)pg/ml比正常人(346±117)pg/ml明显升高(P<0.05);血清HCY浓度与叶酸、维生素B_(12)浓度呈明显负相关(分别为r=-0.586,P<0.01;r=-0.442,P<0.05);血清HCY浓度与SCr、Lp(a)浓度呈明显正相关,与瘦素及其它血脂水平无明显相关;血液透析患者透析后血清HCY水平(17.6±6.2)μmol/L比透析前(25.4±8.2)μmol/L明显下降(P<0.001)。结论CRF患者血清HCY水平比正常人明显升高;CRF患者肾功能、血清叶酸、维生素B_(12)水平是影响HCY水平的重要因素;血清脂蛋白(a)增高与高HCY血症密切相关;口服叶酸治疗不能满意纠正高HCY血症;血液透析可清除体内部分HCY。如何完全纠正CRF患者高HCY血症尚?
- 李艳郑法雷仇新霞段琳朱昭明陈晓薇
- 关键词：慢性肾功能衰竭高同型半胱氨酸维生素B12叶酸脂蛋白(Α)
- 2型糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病——附33例2型糖尿病肾活检结果及文献复习被引量：18
- 2003年
- 目的分析探讨我国2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者并发非糖尿病性肾脏疾病(non-diabeticrenaldisease,NDRD)的情况。方法回顾性分析了本院近6年来33例接受肾活检的2型糖尿病患者的临床表现、病理和治疗情况。结果33例DM患者中7例为糖尿病肾病(diabetenephropathy,DN),22例为NDRD,两组患者在糖尿病的病程、肌酐清除率、血肌肝、血白蛋白水平、24h尿蛋白和糖尿病眼底、高血压及外周神经病变的发生率等方面差异均无显著性。NDRD患者更易出现血尿及非肾病范畴的蛋白尿。IgA肾病占本院NDRD的40.9%。结论血尿和非肾病范畴的蛋白尿提示2型DM患者可能并发NDRD,IgA肾病可能是亚洲地区NDRD最常见的类型。
- 李航李学旺黄庆元叶文玲段琳李艳
- 关键词：糖尿病肾病肾活检IGA肾病
- 罗格列酮对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径。方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达。应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGFmRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P<0.01)。(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF—β1(4ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达。(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d—PGJ2对CTGFmRNA和蛋白表达的抑制作用。(4)与单纯TGF-β14ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P<0.01),并呈剂量依赖性(P<0.01),而GW9662完全阻断该作用。结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达。
- 秦岩李学旺文煜冰李航陈丽萌段琳李艳
- 关键词：罗格列酮人肾小管上皮细胞转化生长因子Β1HK-2细胞特异性抑制剂过氧化物酶体
- 骨形成蛋白-7对MCP-1诱导人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1-Smad3信号转导的作用被引量：14
- 2005年
- 目的探讨骨形成蛋白7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组:TGF-β1(5ng/ml)处理;MCP-1(0.1,1,10及50ng/ml)组,BMP7组(0.1,1,10,50ng/ml);MCP1(1ng/ml)加BMP-7(50ng/ml)组;MCP1(1ng/ml)加MCP1中和抗体(5μg/ml)组。应用半定量RTPCR方法检测HK-2细胞α平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA表达,ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌,Westernblot方法检测HK2细胞TGFβ1及Smad3表达。结果MCP1(0.1,1ng/ml)组HK2细胞αSMAmRNA表达较阴性对照组明显增强(P<0.01)。ELISA方法测定MCP1(0.1,1ng/ml)组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组(P<0.01)。MCP-1中和抗体与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HKC细胞αSMAmRNA表达几乎被完全抑制(P<0.001),而BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后HK2细胞αSMAmRNA表达仅部分被抑制(P<0.01);MCP-1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后Ⅰ型胶原分泌较MCP1(1ng/ml)组明显降低(P<0.05)。Westernblot方法检测显示,MCP1(1ng/ml)组HK2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调(P<0.01)。MCP1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HK2细胞TGF-β1表达均分别比MCP1(1ng/mL)单独作用明显下调,以MCP1中和抗体的作用更强(P<0.01,P<0.05);在MCP1中和抗体或BMP7作用24h后,Smad3表达也有类似下调(P<0.01,P<0.05)。结论MCP1能诱导体外培养的HK2细胞发生转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达上调有关。BMP7能部分抑制MCP1诱导HK2细胞转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达部分下调有关;同时提示MCP1诱导的转分化可能涉及非TGFβ依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。
- 谭小月郑法雷周秋根段琳李艳
- 关键词：骨形成蛋白-7肾小管细胞转分化信号转导单核细胞趋化蛋白-1
