郑艳敏
- 作品数：20 被引量：111H指数：5
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- 蛋白酶激活受体-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨蛋白酶激活受体-2（proteinase-actived receptors-2,PAR-2）mRNA和蛋白在小鼠胃肠道各部位的表达情况及PAR-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响。方法 130只BABL/c小鼠,禁食不禁水16~24h后,取10只小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠组织,采用RT-PCR法检测各部位PAR-2 mRNA表达情况,采用免疫组织化学法检测各部位PAR-2蛋白表达情况。余120只小鼠随机分为6组,分别为对照组、抑氨肽酶素A对照组（抑氨肽酶素A组）、SLIGRL-NH_2 1μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组）、SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg组）、SLIGRL-NH_2 5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 5μmol/kg组）、LRGILS-NH_2 5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（LRGILS-NH_2 5μmol/kg组）,每组20只。各组分别腹腔注射实验分组的相应药物,随后迅速给予葡聚糖蓝2000 0.4 mL灌胃,测定并比较6组小鼠小肠推进比和胃内色素排空率。结果PAR-2在小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠均有表达;SLIGRL-NH_22.5μmol/kg组和SLIGRL-NH_2 5μmol/kg组小鼠胃内色素排空率[（73.65±8.61）%、（74.81±8.58）%]和小肠推进比[（62.75±3.52）%、（66.38±4.92）%]明显高于对照组[（62.13±7.82）%、（42.32±4.02）%]、抑氨肽酶素A组[（61.72±8.32）%、（43.21±5.12）%]和SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组[（61.92±8.96）、（41.73±3.98）%]（P〈0.05）,SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg组与SLIGRL-NH_25μmol/kg组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组、抑氨肽酶素A组、SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组和LRGILS-NH_2 5μmol/kg组小肠推进比、胃内色素排空率两两比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 PAR-2在小鼠胃肠道中广泛表达,在调节消化道功能中起重要作用,激活后可明显提高小鼠的胃肠动力。
- 陈金梅刘彩红谢立群郑艳敏
- 关键词：蛋白酶激活受体-2胃肠动力小鼠
- 三羟异黄酮抑制结肠癌LOVO细胞增殖作用的机制研究被引量：2
- 2009年
- 【目的】探讨三羟异黄酮对以雌激素受体β表达为主的结肠癌LOVO细胞的增殖抑制作用及其机制。【方法】以不同浓度三羟异黄酮加入体外培养的LOVO细胞中,用倒置光显微镜观察细胞形态变化;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;用Hoechst33342/PI双荧光染色,荧光显微镜分析细胞死亡特征;以流式细胞术检测细胞周期变化;应用半定量逆转录PCR检测caspase-3和bcl-2 mRNA的表达。【结果】10、30、60、90、120μmol/L的三羟异黄酮均可不同程度地抑制LOVO细胞生长;荧光显微镜下可见30μmol/L的三羟异黄酮既可诱导LOVO细胞凋亡,而且凋亡比例随药物浓度增高而增加,120μmol/L的三羟异黄酮可引起细胞部分坏死;30μmol/L的三羟异黄酮可明显影响LOVO的细胞周期经三羟异黄酮处理后,其中G0/G1期细胞比例逐渐减少,G2/M期细胞比例明显增高,阻断细胞生长于G2/M期。RT-RCR果结显示caspase-3 mRNA表达较对照组明显增强(P<0.01),bcl-2 mRNA表达较对照组明显减弱(P<0.01)。【结论】三羟异黄酮能够抑制LOVO细胞生长,其机制可能与影响凋亡相关基因表达有关。
- 李轩谢立群陈小义陈莉海鸥郑艳敏
- 关键词：三羟异黄酮结肠癌LOVO细胞细胞增殖
- 食管测压和24hpH监测用于哽噎或吞咽困难37例分析
- 目的：总结分析高分辨率食管测压和24小时食管pH监测对主诉为胸骨后哽噎感或吞咽困难患者的诊断价值.方法：选取于2015年3月至2016年3月在我院就诊的37例主诉为吞咽困难或胸骨后哽噎感的患者,年龄介于18-75周岁,平...
- 王佐妤谢立群张瑜郑艳敏孙雯
- 关键词：24小时食管PH监测吞咽困难
- 食管测压和24hpH监测用于哽噎或吞咽困难37例分析
- 王佐妤谢立群张瑜郑艳敏孙雯
- ERK、c-jun和JAK在肝癌组织的表达及原发性肝癌预后影响因素分析
- 2008年
- 细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-jun和JAK是信号传导网络中重要的蛋白激酶，它们在癌组织中的表达不仅影响肿瘤的发生、发展，还可能与其预后有密切关系。原发性肝癌发病率高，患者生存期短，目前治疗尚无突破性进展，本研究应用Cox比例风险模型探讨ERK、c-jun和JAK对原发性肝癌术后预后的影响程度，旨在寻找影响原发性肝癌预后的指标，指导治疗，提高术后生存率。
- 赵军艳郑艳敏赵红艳姚树坤
- 关键词：原发性肝癌C-JUN肝癌组织JAKERK细胞外信号调节蛋白激酶
- 蛋白酶激活受体-2在原发性肝癌组织中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在原发性肝癌(PHC)中的蛋白表达水平,并探讨其临床价值.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测41例PHC患者癌组织和癌旁正常组织中PAR-2的蛋白表达水平.结果:PAR-2在PHC组织及癌旁正常组织中均有不同程度的表达,癌旁组织主要表现为核周胞质染色,而肝癌组织呈弥漫性胞质染色.PHC与癌旁组织的表达差异具有显著性意义(92.67±8.53vs57.52±7.31,P<0.05);不同组织学类型的肝癌表达不均衡,肝细胞癌高于胆管细胞癌,但差异无统计学意义(141.05±18.36vs112.10±10.05,P>0.05);肿瘤转移者高于无转移者,差异有统计学意义(167.83±8.91vs73.25±4.05,P<0.05).结论:PAR-2在PHC中高表达;PAR-2的表达与PHC的发生和发展密切相关.
- 海鸥谢立群李轩郑艳敏周静
- 关键词：原发性肝癌蛋白酶激活受体-2受体免疫组织化学免疫荧光
- 蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01);胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6vs44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.
- 周静谢立群李轩陈小义陈莉郑艳敏李飞
- 关键词：蛋白酶激活受体2胰蛋白酶食管癌
- 无痛苦内镜在119例老年患者介入治疗中的应用被引量：2
- 2015年
- 内镜下介入治疗开展广泛，但由于操作时间相对较长，且多次通过咽喉或肛门，造成患者不适，给患者带来诸多痛苦，从而产生紧张、恐惧心理，甚至拒绝进一步治疗及增加术中并发症的发生，影响治疗效果。特别是老年患者，普通内镜介入治疗可引起强烈的一心理和心脑血管应激反应，从而诱发严重的并发症。镇静药物作用下进行各种内镜下诊治已在国内外广泛开展[1,2]，
- 赵红艳李华邓全军郑艳敏
- 关键词：老年人介入治疗
- 蛋白酶激活受体-2激动剂对肝癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2009年
- 本研究通过体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞，初步探讨了HepG2细胞表达蛋白酶激活受体（PAR）-2的水平，以及胰蛋白酶和人工合成的PAR-2激动剂SLIGKV对其增殖的影响。
- 郑艳敏谢立群赵军艳李轩陈小义陈莉海鸥周静
- 关键词：肝细胞蛋白酶激活受体-2胰蛋白酶细胞增殖
- ERK／AP-1途径在蛋白酶激活受体2促进肝癌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2（PAR-2）激动剂SLIGKV．NH，对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制。方法免疫荧光及逆转录（RT）-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达；用SLIGKV—NH2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS—NH2及PD98059干预细胞生长。用流式细胞术检测细胞周期改变情况；噻唑蓝（MTr）法检测对细胞增殖能力的影响；RT—PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA表达变化；Western印迹检测c．fos和PCNA蛋白表达变化。结果肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达。50μmol／ LSLIGKV—NH2、25nmol／L胰蛋白酶处理细胞后，PAR一2mRNA表达量（PAR-2／[3．肌动蛋白）分别为0．70±0．04，0．994-0．05，高于对照组（0．35-t-O．05，F=135．534，P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV—NH2组G0／G1期比例均明显低于对照组[（56．11±O．85）％、（57．85±0．46）％比（79．12±0．67）％，均P〈0．01]，s期、G：／M期细胞比例和细胞增殖指数（PI）则明显高于对照组（均P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV-NH2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖（F=319．287，P〈0．01），上调c-fos、PCNAmRNA和蛋白的表达（均P〈0．01），且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶（MEK）抑制剂PD98059抑制（均P〈0．01）；反PAR-2激动肽VKGILS—NH2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显，与对照组相比差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论肝癌HepG2细胞表达PAR-2。胰蛋白酶、SLIGKV—NH，可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性，且该过程部分由ERK／AP．1信号通路所介导。
- 郑艳敏谢立群李轩赵军艳陈小义陈莉周静李飞
- 关键词：受体PAR-2胰蛋白酶肝肿瘤细胞增殖
