- 三羟异黄酮抑制结肠癌LOVO细胞增殖作用的机制研究被引量：2
- 2009年
- 【目的】探讨三羟异黄酮对以雌激素受体β表达为主的结肠癌LOVO细胞的增殖抑制作用及其机制。【方法】以不同浓度三羟异黄酮加入体外培养的LOVO细胞中,用倒置光显微镜观察细胞形态变化;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;用Hoechst33342/PI双荧光染色,荧光显微镜分析细胞死亡特征;以流式细胞术检测细胞周期变化;应用半定量逆转录PCR检测caspase-3和bcl-2 mRNA的表达。【结果】10、30、60、90、120μmol/L的三羟异黄酮均可不同程度地抑制LOVO细胞生长;荧光显微镜下可见30μmol/L的三羟异黄酮既可诱导LOVO细胞凋亡,而且凋亡比例随药物浓度增高而增加,120μmol/L的三羟异黄酮可引起细胞部分坏死;30μmol/L的三羟异黄酮可明显影响LOVO的细胞周期经三羟异黄酮处理后,其中G0/G1期细胞比例逐渐减少,G2/M期细胞比例明显增高,阻断细胞生长于G2/M期。RT-RCR果结显示caspase-3 mRNA表达较对照组明显增强(P<0.01),bcl-2 mRNA表达较对照组明显减弱(P<0.01)。【结论】三羟异黄酮能够抑制LOVO细胞生长,其机制可能与影响凋亡相关基因表达有关。
- 李轩谢立群陈小义陈莉海鸥郑艳敏
- 关键词：三羟异黄酮结肠癌LOVO细胞细胞增殖
- 蛋白酶激活受体-2在原发性肝癌组织中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在原发性肝癌(PHC)中的蛋白表达水平,并探讨其临床价值.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测41例PHC患者癌组织和癌旁正常组织中PAR-2的蛋白表达水平.结果:PAR-2在PHC组织及癌旁正常组织中均有不同程度的表达,癌旁组织主要表现为核周胞质染色,而肝癌组织呈弥漫性胞质染色.PHC与癌旁组织的表达差异具有显著性意义(92.67±8.53vs57.52±7.31,P<0.05);不同组织学类型的肝癌表达不均衡,肝细胞癌高于胆管细胞癌,但差异无统计学意义(141.05±18.36vs112.10±10.05,P>0.05);肿瘤转移者高于无转移者,差异有统计学意义(167.83±8.91vs73.25±4.05,P<0.05).结论:PAR-2在PHC中高表达;PAR-2的表达与PHC的发生和发展密切相关.
- 海鸥谢立群李轩郑艳敏周静
- 关键词：原发性肝癌蛋白酶激活受体-2受体免疫组织化学免疫荧光
- ERK／AP-1途径在蛋白酶激活受体2促进肝癌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2（PAR-2）激动剂SLIGKV．NH，对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制。方法免疫荧光及逆转录（RT）-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达；用SLIGKV—NH2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS—NH2及PD98059干预细胞生长。用流式细胞术检测细胞周期改变情况；噻唑蓝（MTr）法检测对细胞增殖能力的影响；RT—PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA表达变化；Western印迹检测c．fos和PCNA蛋白表达变化。结果肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达。50μmol／ LSLIGKV—NH2、25nmol／L胰蛋白酶处理细胞后，PAR一2mRNA表达量（PAR-2／[3．肌动蛋白）分别为0．70±0．04，0．994-0．05，高于对照组（0．35-t-O．05，F=135．534，P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV—NH2组G0／G1期比例均明显低于对照组[（56．11±O．85）％、（57．85±0．46）％比（79．12±0．67）％，均P〈0．01]，s期、G：／M期细胞比例和细胞增殖指数（PI）则明显高于对照组（均P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV-NH2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖（F=319．287，P〈0．01），上调c-fos、PCNAmRNA和蛋白的表达（均P〈0．01），且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶（MEK）抑制剂PD98059抑制（均P〈0．01）；反PAR-2激动肽VKGILS—NH2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显，与对照组相比差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论肝癌HepG2细胞表达PAR-2。胰蛋白酶、SLIGKV—NH，可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性，且该过程部分由ERK／AP．1信号通路所介导。
- 郑艳敏谢立群李轩赵军艳陈小义陈莉周静李飞
- 关键词：受体PAR-2胰蛋白酶肝肿瘤细胞增殖
- 蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01);胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6vs44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.
- 周静谢立群李轩陈小义陈莉郑艳敏李飞
- 关键词：蛋白酶激活受体2胰蛋白酶食管癌
- 三羟异黄酮的抗结肠癌作用研究进展被引量：2
- 2009年
- 李轩谢立群
- 关键词：三羟异黄酮雌激素结肠癌
- 经皮内镜胃造瘘术治疗食管上段腺癌一例被引量：1
- 2010年
- 患者女，75岁，因进行性吞咽困难4个月收入我科。患者既往有高血压、冠心病、2型糖尿病、陈旧性肺结核等病史，4个月前无明显诱因出现吞咽困难、进食哽咽感，进固体食物时明显，需用水送服，伴声音嘶哑，无反酸、恶心、呕吐，间断咳嗽、咳痰，痰色白而粘，量少，不易咳出，体温正常。
- 李轩谢立群任万英李华赵军艳邓全军许威
- 关键词：经皮内镜胃造瘘术食管上段进行性吞咽困难腺癌陈旧性肺结核固体食物
- 雌激素与结肠癌关系的研究进展被引量：2
- 2009年
- 李轩周静谢立群李俊美
- 关键词：结肠癌雌激素三羟异黄酮
- 蛋白酶激活受体-2激动剂对肝癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2009年
- 本研究通过体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞，初步探讨了HepG2细胞表达蛋白酶激活受体（PAR）-2的水平，以及胰蛋白酶和人工合成的PAR-2激动剂SLIGKV对其增殖的影响。
- 郑艳敏谢立群赵军艳李轩陈小义陈莉海鸥周静
- 关键词：肝细胞蛋白酶激活受体-2胰蛋白酶细胞增殖
- E-cadherin表达与胃癌浸润转移的关系被引量：3
- 2009年
- 【目的】探讨E-cadherin(E-cad)表达与胃癌浸润转移的相关性。【方法】应用免疫组织化学检测32例胃癌手术标本及同一病例正常胃粘膜组织中E-cad表达水平。【结果】胃癌E-cad表达阳性率显著低于正常胃粘膜(P<0.001),E-cad表达与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有明显相关性(P<0.05)。【结论】E-cad表达情况水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度,评价预后的有效指标。
- 海鸥宋梅王德春谢立群窦勇鹰李轩郑艳敏周静李华
- 关键词：胃癌上皮钙粘蛋白
- COX-2和P-STAT_3、P-STAT_5在肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的观察COX-2和P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及其相互关系,探讨环氧合酶2表达与JAK/STAT信号转导通路之间的关系。方法培养人肝癌SMMC-7721细胞,应用免疫组化法检测COX-2抑制剂塞来昔布处理人肝癌细胞株SMMC-7721前后COX-2、P-STAT3、P-STAT5表达的变化。结果COX-2、P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721均呈高表达,并且COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达呈显著正相关;应用COX-2抑制剂塞来昔布后COX-2、P-STAT3、P-STAT5的表达均显著降低,用药前后相比差异有显著性(P<0.01);但用药后COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达无显著相关性。结论COX-2和JAK/STAT通路有密切联系,抑制COX-2的过度表达可能影响JAK/STAT细胞信号转导通路的活性。
- 赵军艳郑艳敏李轩
- 关键词：环氧合酶-2塞来昔布P-STAT3
