周静
- 作品数：9 被引量：27H指数：4
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- 蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01);胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6vs44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.
- 周静谢立群李轩陈小义陈莉郑艳敏李飞
- 关键词：蛋白酶激活受体2胰蛋白酶食管癌
- 氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990侵袭转移能力的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法体外培养人胰腺癌SWl990细胞株，用氧化苦参碱处理SWl990细胞后，采用MrIYr法检测细胞增殖；通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力；RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量。结果氧化苦参碱呈剂量和时问依赖性抑制SWl990细胞的增殖。2mg／ml氧化苦参碱处理SWl990细胞1h后，细胞的体外黏附抑制率为（35．23±8．56）％；处理24h后，细胞的过河时间为（65．46±4．25）h，较对照组的（34．50±4．12）h显著延长（P〈0．05）；穿膜细胞数为（91．9±9．6）个，较对照组的（144．24±17．2）个显著减少（P〈0．05）；细胞VEGF、MMP-2mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0．5154±0．063比O．8174±0．054，0．3434±0．072比0．650±0．068，（265．50±5．45）pg／ml比（441．064±16．70）pg／ml，P值均〈0．05]。结论氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺痛SWl990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力。
- 李飞谢立群冀润利周静郑艳敏刘彩菊段泽新
- 关键词：胰腺肿瘤氧化苦参碱肿瘤侵润肿瘤转移
- 肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织细胞凋亡的影响。方法三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立UC模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和肠安康大、中、小剂量组,原位末端标记染色法检测结肠组织细胞凋亡,免疫组织化学法检测Fas/Fas-L、Bas/Bcl-2蛋白,RT-PCR法检测Caspase-3和c-Myc基因mRNA。结果与正常组比较,模型组结肠组织凋亡细胞明显增多(P<0.01),肠安康胶囊治疗后,凋亡细胞数目明显减少(P<0.01),并明显降低了凋亡相关调控基因Caspase-3、c-Myc mRNA及Fas/Fas-L、Bas/Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论肠安康胶囊通过改善相关细胞凋亡蛋白及基因的表达对实验性UC有一定的治疗作用。
- 冀润利周静王献坤
- 关键词：肠安康胶囊溃疡性结肠炎细胞凋亡调控基因
- 雌激素与结肠癌关系的研究进展被引量：2
- 2009年
- 李轩周静谢立群李俊美
- 关键词：结肠癌雌激素三羟异黄酮
- 蛋白酶激活受体-2激动剂对肝癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2009年
- 本研究通过体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞，初步探讨了HepG2细胞表达蛋白酶激活受体（PAR）-2的水平，以及胰蛋白酶和人工合成的PAR-2激动剂SLIGKV对其增殖的影响。
- 郑艳敏谢立群赵军艳李轩陈小义陈莉海鸥周静
- 关键词：肝细胞蛋白酶激活受体-2胰蛋白酶细胞增殖
- ERK／AP-1途径在蛋白酶激活受体2促进肝癌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2（PAR-2）激动剂SLIGKV．NH，对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制。方法免疫荧光及逆转录（RT）-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达；用SLIGKV—NH2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS—NH2及PD98059干预细胞生长。用流式细胞术检测细胞周期改变情况；噻唑蓝（MTr）法检测对细胞增殖能力的影响；RT—PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA表达变化；Western印迹检测c．fos和PCNA蛋白表达变化。结果肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达。50μmol／ LSLIGKV—NH2、25nmol／L胰蛋白酶处理细胞后，PAR一2mRNA表达量（PAR-2／[3．肌动蛋白）分别为0．70±0．04，0．994-0．05，高于对照组（0．35-t-O．05，F=135．534，P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV—NH2组G0／G1期比例均明显低于对照组[（56．11±O．85）％、（57．85±0．46）％比（79．12±0．67）％，均P〈0．01]，s期、G：／M期细胞比例和细胞增殖指数（PI）则明显高于对照组（均P〈0．01）。胰蛋白酶、SLIGKV-NH2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖（F=319．287，P〈0．01），上调c-fos、PCNAmRNA和蛋白的表达（均P〈0．01），且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶（MEK）抑制剂PD98059抑制（均P〈0．01）；反PAR-2激动肽VKGILS—NH2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显，与对照组相比差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论肝癌HepG2细胞表达PAR-2。胰蛋白酶、SLIGKV—NH，可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性，且该过程部分由ERK／AP．1信号通路所介导。
- 郑艳敏谢立群李轩赵军艳陈小义陈莉周静李飞
- 关键词：受体PAR-2胰蛋白酶肝肿瘤细胞增殖
- E-cadherin表达与胃癌浸润转移的关系被引量：3
- 2009年
- 【目的】探讨E-cadherin(E-cad)表达与胃癌浸润转移的相关性。【方法】应用免疫组织化学检测32例胃癌手术标本及同一病例正常胃粘膜组织中E-cad表达水平。【结果】胃癌E-cad表达阳性率显著低于正常胃粘膜(P<0.001),E-cad表达与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有明显相关性(P<0.05)。【结论】E-cad表达情况水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度,评价预后的有效指标。
- 海鸥宋梅王德春谢立群窦勇鹰李轩郑艳敏周静李华
- 关键词：胃癌上皮钙粘蛋白
- 蛋白酶激活受体-2在原发性肝癌组织中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在原发性肝癌(PHC)中的蛋白表达水平,并探讨其临床价值.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测41例PHC患者癌组织和癌旁正常组织中PAR-2的蛋白表达水平.结果:PAR-2在PHC组织及癌旁正常组织中均有不同程度的表达,癌旁组织主要表现为核周胞质染色,而肝癌组织呈弥漫性胞质染色.PHC与癌旁组织的表达差异具有显著性意义(92.67±8.53vs57.52±7.31,P<0.05);不同组织学类型的肝癌表达不均衡,肝细胞癌高于胆管细胞癌,但差异无统计学意义(141.05±18.36vs112.10±10.05,P>0.05);肿瘤转移者高于无转移者,差异有统计学意义(167.83±8.91vs73.25±4.05,P<0.05).结论:PAR-2在PHC中高表达;PAR-2的表达与PHC的发生和发展密切相关.
- 海鸥谢立群李轩郑艳敏周静
- 关键词：原发性肝癌蛋白酶激活受体-2受体免疫组织化学免疫荧光
- PAR-2激动剂对肝癌细胞增殖及Ca^(2+)水平的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:研究PAR-2激动剂对人肝癌HepG2细胞增殖及细胞内Ca2+浓度([Ca2+]c)的影响。方法:培养人肝癌细胞HepG2,分别利用PAR-2激动剂SLIGKV-NH2及反PAR-2激动肽VKGILS-NH2干预肝癌细胞生长,用Fura-2荧光法测定肝癌细胞内[Ca2+]c,用MTT法检测对肝癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞周期改变情况,RT-PCR法检测cyclin D1 mRNA表达变化。结果:50μmol/LSLIGKV-NH2刺激HepG2细胞后,[Ca2+]c迅速短暂升高(P<0.01);G0/G1期比例明显降低,S期和G2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)明显提高(P<0.01);cyclin D1 mRNA的表达显著增加(P<0.01)。SLIGKV-NH2在1-50μmol/L时可以促进HepG2细胞增殖,呈剂量依赖性(P<0.01或P<0.05)。而VKGILS-NH2组与对照组相比差异无显著(P>0.05)。结论:PAR-2激动剂在体外能通过激活PAR-2,诱导HepG2细胞内[Ca2+]c升高,上调cyclin D1 mRNA的表达,加速HepG2细胞周期进程,促进DNA合成,促进肝癌细胞增殖。
- 郑艳敏谢立群赵军艳李轩陈小义陈莉周静李飞
- 关键词：蛋白酶激活受体-2HEPG2细胞细胞增殖
