李倩
- 作品数：12 被引量：54H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲状腺激素受体β△对大鼠肝癌细胞RH-35凋亡和增殖的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲状腺激素受体β△（thyroid hormone receptorβ△，TRl3A）对大鼠肝癌细胞系RH-35凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法将空载体pcDNA3．1及pcDNA3．1-TRβ△分别转染体外培养的大鼠肝癌细胞系RH-35，并给予10nmol／LT，干预。AnnexinV／PI荧光染色，流式细胞仪检测细胞凋亡率；MTr法测定细胞增殖；实时PCR检测β-连环素编码基因（cateninβ-1，CTNNBl）、衰老标记蛋白．30基因（senescence marker protein-30，SMP-30）、BAK基因（BCL2-antagonist／killer，BAK）的表达。结果T1存在时。TRl3A过表达抑制RH-35细胞的增殖；促进细胞的凋亡；下调CTNNBl和SMP-30基因表达；上调BAK基因表达（P〈0．05）。结论TRl3A可抑制RH-35细胞的增殖并促进其发生凋亡，其机制可能与上调BAK基因，下调CTNNBl和SMP-30基因表达有关，且该作用受T3调节。
- 赵荣兰宋伟孙艳丽李倩李猛楚海荣彭效祥
- 关键词：甲状腺激素受体
- 黏液型铜绿假单胞菌致病和耐药机制研究进展
- 2019年
- 铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa, PA)广泛分布于自然界、人体和动物的体表和体内,引起各类急、慢性呼吸系统感染.黏液型PA是PA的一种特殊自然表型,是急性肺炎、慢性阻塞性肺病等疾病的主要致病菌.由于黏液性PA表面常形成富含多糖藻酸盐的生物膜,导致其致病性和耐药性比非黏液型PA更加严重,给临床治疗带来了挑战.本文就黏液型PA的致病机制、耐药机制、生物膜等方面展开综述.
- 王佳齐顾增辉姜慧慧李倩
- 关键词：黏液型铜绿假单胞菌致病机制耐药机制生物膜
- 基本药物在医院的使用和管理成效分析
- 2021年
- 近些年来,我国人民生活水平不断提升,由此我国人民越发关心身体健康,以及药物使用的问题。可以说药物的使用对于患者的身体康复,疾病的去除会有极大的帮助作用,因此我院积极的开展基本药物的科学配比,以及科学使用,真正收获到了十分理想的预期效果,这些效果体现在我院基本药物配比和占药品收入三成以上。同时也明确了能够影响基本药物管理的相关主要因素,这些因素包含药品配比的制度、监管落实的相关力度、管理指标细化分解制度、奖励惩罚的管理机制等。
- 尹国强李倩
- 关键词：基本药物
- 金黄色葡萄球菌的表型药物敏感性与耐药基因携带性的相关分析被引量：4
- 2021年
- 目的了解金黄色葡萄球菌(SA)的表型药物敏感性,掌握耐药基因携带性情况,为临床防治提供参考依据。方法对2015年8月-2016年5月潍坊医学院附属医院分离的SA菌株进行鉴定和药敏试验,提取SA基因组,采用PCR进行耐药基因检测。结果86株SA菌株中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率为26.74%。SA对青霉素G和红霉素的耐药率均在70%以上,对克林霉素耐药率为47.67%。耐药基因msr B、msr A、bla Z及tet38阳性检出率分别为94.19%、91.86%、82.56%及80.23%。≥3种抗生素耐药的菌株占55.81%。结论SA多重耐药现象严重,携带多种耐药基因,临床上应根据药敏试验结果进行用药,加强预防。
- 于美美王佳齐顾增辉吴湘艳沈兰东庄龙其李倩
- 关键词：金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌多重耐药耐药基因
- 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分子诊断和治疗研究进展被引量：2
- 2017年
- 金黄色葡萄球菌菌血症在前抗生素时代患者的病死率超过80％，20世纪40年代青霉素G的产生大大提高了其预后，但1942年就出现了耐药菌株。1961年英国Jevons发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin—resistance Staphylococcus aureus，MRSA），之后也有一些国家也相继报道有关MRSA所致的感染回。
- 赵志茹储晨晨高伟李倩
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分子诊断AUREUS青霉素G耐药菌株MRSA
- 金黄色葡萄球菌的致病和耐药机制研究进展被引量：36
- 2017年
- 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是近年来社区和医院感染的重要危险致病菌之一,其致病性强,感染率高,传播速度快,耐药性强,为疾病治疗带来了极大困难。SA可以产生包括各种外毒素、肠毒素、凝集因子、生物膜等在内的多种致病因子,并能够通过产生修饰酶、改变抗菌药物的作用靶点、降低细胞壁的通透性等不同机制的作用,对β-内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、环脂肽、糖肽类、消毒剂等药物产生不同程度的耐药。本文就SA的致病机制、耐药机制和治疗策略作一综述,借以为临床诊断和治疗用药提供思路和依据。
- 管程程于美美高伟李倩
- 关键词：金黄色葡萄球菌致病机制耐药性
- 核定位信号肽偶联核激酶底物短肽修饰壳聚糖介导微小RNA-140对兔关节软骨细胞作用的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨核定位信号肽偶联核激酶底物短肽(nucleus localization signal linked nucleic kinase substrate short peptide,NNS)修饰壳聚糖(chitosan,CS)(^(NNS)CS),介导人微小RNA-140(micro RNA-140,miR-140)基因转染,对体外培养的兔关节软骨细胞的作用。方法将重组质粒GV268-miR-140和空质粒GV268分别与^(NNS)CS复合形成^(NNS)CS/pDNA纳米复合物。取新生新西兰大耳白兔膝关节软骨,采用胰蛋白酶和胶原酶联合消化法分离培养原代软骨细胞。取第2代软骨细胞分为3组:正常细胞对照组(A组)、^(NNS)CS/GV268空质粒转染组(B组)、^(NNS)CS/GV268-miR-140转染组(C组),B、C组细胞分别以^(NNS)CS/GV268及^(NNS)CS/GV268-miR-140纳米复合物瞬时转染。转染后,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RT-qPCR)检测外源mi R-140的表达;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法及MTT法分别检测外源miR-140对软骨细胞凋亡及增殖活力的影响;RT-qPCR检测软骨细胞中Sox9、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,Hdac4)基因表达。结果 RT-qPCR检测示,C组外源miR-140表达水平较A、B组明显上调(P<0.05)。与A、B组比较,C组软骨细胞凋亡率明显降低,细胞增殖活力明显增加,细胞内Sox9、Aggrecan基因相对表达量明显上调、Hdac4基因相对表达量明显下调(P<0.05);A、B组间以上指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ^(NNS)CS可携带外源基因进入软骨细胞并高效表达,高表达的miR-140能提高体外培养软骨细胞的生物活性,为其用于治疗软骨损伤性疾病提供了实验依据。
- 张洋洋彭效祥宋伟孙艳丽王鲁娟李倩赵荣兰
- 关键词：软骨细胞信号肽
- 静脉药物配置中心药物配置过程的质量管理研究
- 2021年
- 本次研究对象为静脉药物配置中心的药物配置过程,对相关质量管理展开分析,对药物配置过程中,存在的不合理操作和错误操作,进行总结和整理,为以后的配置工作提供经验和指导。方法:本次研究分为两个时间段,第一个时间段是2019年1月到2019年12月。在此时间段中,从系统中提取静脉输液配置医嘱单,约800例,作为对照组;第二个时间段是2020年1月到2020年12月,静脉输液配置医嘱单约1000例,作为观察组。对两组医嘱单存在不合理的情况进行对比,分析质量管理对配置过程的影响。结果:在本次研究当中,对比两组医嘱单,在禁忌配伍、联合用药、频次不当、重复使用、给药浓度等情况进行比较分析,观察组明显低于对照组,P<0.05,具有统计学意义。结论:强化静脉药物配置中心配置过程的质量管理,对于提升静脉用药质量、保证患者用药安全,发挥静脉用药调配中心的科室职能具有重要意义。
- 李倩尹国强
- 关键词：静脉药物配置质量管理
- 敲除CIAPIN1基因提高白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。方法:构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、Western blotting以及免疫荧光评价CIAPIN1-shRNA组(CIAPIN1-shRNA转染)和scramble-shRNA组(scramble-shRNA转染K562细胞)干扰效率;伊马替尼(imatinib)处理两组K562细胞后,MTT法检测其增殖能力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术和Western blotting检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白的变化。结果:shRNA干扰可有效抑制CIAPIN1表达,CIAPIN1-shRNA组的CIAPIN1 mRNA表达量为scramble-shRNA组的(29.74±4.03)%、CIAPIN1蛋白表达量前者为后者的(21.57±2.18)%。CIAPIN1表达下调能显著抑制伊马替尼对K562细胞的增殖和克隆形成,CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞克隆形成数为(15.60±1.03)个/视野,克隆半径为(2.63±0.55)μm,均小于scramble-shRNA+imatinib组(P<0.05或P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞G1期细胞比例比scramble-shRNA+imatinib组明显增多,S期细胞比例较scramble-shRNA+imatinib组明显减少(均P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。敲除CIAPIN1能抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1表达,诱导细胞内细胞凋亡相关蛋白p21、Bid、Bim表达,且与伊马替尼具有协同作用。结论:CIAPIN1表达下调可明显提高K562细胞对伊马替尼的敏感性,该作用主要通过阻滞K562细胞周期及诱导凋亡相关蛋白表达实现。
- 李倩高伟
- 关键词：慢性粒细胞白血病K562细胞伊马替尼
- 抗铜绿假单胞菌生物膜形成相关因素及干预药物的研究进展被引量：3
- 2019年
- 铜绿假单胞菌分布广泛,占临床非发酵菌检出率首位,属于条件致病菌。铜绿假单胞菌具有固有耐药性,近年来其多重耐药性问题进一步加剧。其中,铜绿假单胞菌生物膜的形成对其耐药性的增加起着尤为重要的作用,导致临床治疗更加困难。本文就近年来对抗铜绿假单胞菌生物膜生成具有影响的相关因素、抗铜绿假单胞菌生物膜生成的相关药物进行综述,为临床进行更有效的抗铜绿假单胞菌生物膜治疗提供指导依据。
- 王洪曼黄铮铮李天牧(综述)高伟高伟
- 关键词：铜绿假单胞菌生物膜化学药物传统药物
