王桂芬
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：浙江省嘉兴市科技计划项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精对乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/Taxol逆转作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精复合物(TP-PEI-Cy D)对乳腺癌细胞MCF-7/Taxol耐药性的逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8法测紫杉醇和TPPEI-Cy D对MCF-7及MCF-7/Taxol的生长抑制率,计算出各自的IC50值、MCF-7/Taxol的耐药倍数以及TP-PEI-Cy D对MCF-7/Taxol的低毒浓度;根据所得IC50值选择低毒浓度TP-PEI-Cy D联合不同浓度的紫杉醇处理MCF-7/Taxol后,测得紫杉醇联合TP-PEI-Cy D后的IC50,并计算逆转倍数;选择低毒浓度TP-PEI-Cy D联合紫杉醇处理MCF-7/Taxol细胞后,应用流式细胞术测细胞凋亡情况;TP-PEI-Cy D和紫杉醇单独或联合分别作用于MCF-7/Taxol,用RT-PCR检测耐药基因多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)以及谷胱甘肽转移酶(GST-π)的表达水平。结果 TP-PEICy D对MCF-7/Taxol生长增殖有明显抑制作用,并提高MCF-7/Taxol对紫杉醇的敏感度,MCF-7/Taxol耐药性得到逆转(F=439.36,P<0.01);紫杉醇联合TP-PEI-Cy D的细胞凋亡率明显高于紫杉醇单独用药(F=17.91,P<0.05)。联合使用后MRP、LRP、GST-πmRNA表达水平降低(F=27.41、33.99、20.77,均P<0.01)。结论 TP-PEI-Cy D对MCF-7/Taxol有增殖抑制和诱导凋亡作用,能有效逆转MCF-7/Taxo细胞的肿瘤耐药性,其机制可能与降低细胞耐药基因LRP、MRP以及GST-πmRNA表达水平相关。
- 王桂芬李健林王慧慧朱益民
- 关键词：雷公藤属多药耐药相关蛋白质类逆转
- TG2过表达对人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素耐药性的影响
- 2016年
- 目的:探讨Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶(TG2)过表达对人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素耐药性的影响。方法:将MCF-7细胞分为3组:转染过表达TG2组(TG2组)、空白对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)。采用荧光定量PCR(FQ-PCR)法和蛋白免疫印迹(western blot)法分别检测各组细胞TG2mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,MTT法测定阿霉素对各组细胞处理后的半数抑制浓度(IC50)。结果:TG2组TG2mRNA相对表达量和蛋白的表达量较CON组、NC组显著升高,TG2组细胞凋亡率较CON组、NC组显著降低,TG2组IC50较CON组、NC组显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:通过慢病毒转染成功使人乳腺癌MCF-7细胞TG2过表达,且TG2的过表达能增加人乳腺癌MCF-7细胞对阿霉素的耐药性,提示TG2有可能成为治疗肿瘤耐药的一个重要靶点。
- 李健林贺文兴全军利吴斯敏王桂芬刘志明
- 关键词：乳腺癌耐药阿霉素
- 雷公藤内酯醇—聚乙烯亚胺—环糊精复合物逆转人乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药的作用及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:观察雷公藤内酯醇—聚乙烯亚胺—环糊精复合物(TP-PEI-CyD)对人乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药性(MDR)的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法测定顺铂和TP-PEI-CyD对MCF-7及MCF-7/Taxol的生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)、MCF-7/Taxol的耐药倍数以及TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol的低毒浓度。根据所得IC50,选择低毒浓度TP-PEI-CyD联合不同浓度的顺铂处理MCF-7/Taxol,测定顺铂联合TP-PEI-CyD后的IC50,并计算逆转倍数。选择低毒浓度TP-PEI-CyD联合顺铂处理MCF-7/TAXOL细胞,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况。TP-PEI-CyD和顺铂单独或联合作用于MCF-7/Taxol后,用qPCR法检测耐药基因多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)以及谷光甘肽转移酶(GST-π)的表达水平。结果:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol生长增殖有明显抑制作用,并能提高MCF-7/Taxol对顺铂的敏感性,MCF-7/Taxol耐药性得到逆转(P<0.05);顺铂联合TP-PEI-CyD作用后的细胞凋亡率明显高于顺铂组(P<0.05),同时MRP、LRP、GST-πmRNA相对表达量明显低于顺铂组和TP-PEI-CyD组(P<0.05)。结论:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol有抑制增殖和诱导凋亡的作用,并能有效逆转MCF-7/Taxol细胞的肿瘤耐药性,其机制可能与下调细胞耐药基因MRP、LRP及GST-π表达水平相关。
- 王桂芬朱益民李健林刘志明
- 关键词：乳腺癌耐药逆转
