李健林
- 作品数：9 被引量：35H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西研究生教育创新计划浙江省嘉兴市科技计划项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精对乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/Taxol逆转作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精复合物(TP-PEI-Cy D)对乳腺癌细胞MCF-7/Taxol耐药性的逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8法测紫杉醇和TPPEI-Cy D对MCF-7及MCF-7/Taxol的生长抑制率,计算出各自的IC50值、MCF-7/Taxol的耐药倍数以及TP-PEI-Cy D对MCF-7/Taxol的低毒浓度;根据所得IC50值选择低毒浓度TP-PEI-Cy D联合不同浓度的紫杉醇处理MCF-7/Taxol后,测得紫杉醇联合TP-PEI-Cy D后的IC50,并计算逆转倍数;选择低毒浓度TP-PEI-Cy D联合紫杉醇处理MCF-7/Taxol细胞后,应用流式细胞术测细胞凋亡情况;TP-PEI-Cy D和紫杉醇单独或联合分别作用于MCF-7/Taxol,用RT-PCR检测耐药基因多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)以及谷胱甘肽转移酶(GST-π)的表达水平。结果 TP-PEICy D对MCF-7/Taxol生长增殖有明显抑制作用,并提高MCF-7/Taxol对紫杉醇的敏感度,MCF-7/Taxol耐药性得到逆转(F=439.36,P<0.01);紫杉醇联合TP-PEI-Cy D的细胞凋亡率明显高于紫杉醇单独用药(F=17.91,P<0.05)。联合使用后MRP、LRP、GST-πmRNA表达水平降低(F=27.41、33.99、20.77,均P<0.01)。结论 TP-PEI-Cy D对MCF-7/Taxol有增殖抑制和诱导凋亡作用,能有效逆转MCF-7/Taxo细胞的肿瘤耐药性,其机制可能与降低细胞耐药基因LRP、MRP以及GST-πmRNA表达水平相关。
- 王桂芬李健林王慧慧朱益民
- 关键词：雷公藤属多药耐药相关蛋白质类逆转
- 缺氧微环境下HIF-1α对乳腺癌上皮间质转化及侵袭迁移的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨在缺氧微环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对乳腺癌发生上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及侵袭迁移的影响。方法:选取我院手术治疗的乳腺癌患者100例,采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法检测乳腺癌患者血液、癌组织及癌旁正常组织中HIF-1α及EMT相关蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:HIF-1α、E-cadherin、Vimentin在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05);有腋窝淋巴结转移者HIF-1α、Vimentin的表达水平高于无腋窝淋巴结转移者(P<0.05),E-cadherin的表达水平低于无腋窝淋巴结转移者(P<0.05);HIF-1α、E-cadherin、Vimentin的表达水平均与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、ER、PR有关(P<0.05),而与年龄及绝经与否均无关(P>0.05)。有腋窝淋巴结转移者、TNM分期高、组织学级别高、ER、PR阴性表达的乳腺癌患者HIF-1α、Vimentin阳性率增高,E-cadherin阳性率降低。结论:HIF-1α的表达与乳腺癌EMT及侵袭迁移可能有关。
- 吴斯敏刘志明贺文兴全军利李健林陈皓
- 关键词：乳腺癌HIF-1ΑEMTE-CADHERINVIMENTIN
- 肢体恶性黑色素瘤的区域热灌注化疗
- 2005年
- 在我国,恶性黑色素瘤多发于四肢,且发病率较低,上海市统计为0.37/10万人/年[1],由于病人和医生对该病的严重性认识不足,使得病人就诊晚,治疗不规范,疗效不佳,严重威胁着病人的生命.我科自2000年5月～2005年6月用区域热灌注化疗治疗肢体恶性黑色素瘤21例,取得较满意的疗效,现报告如下.
- 宋建民李晶韩飞容胡靖烽梁鹏石惠娟李健林宋仲玉
- 关键词：化疗热灌注化疗疗效不佳化疗治疗发病率
- TG2过表达对人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素耐药性的影响
- 2016年
- 目的:探讨Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶(TG2)过表达对人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素耐药性的影响。方法:将MCF-7细胞分为3组:转染过表达TG2组(TG2组)、空白对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)。采用荧光定量PCR(FQ-PCR)法和蛋白免疫印迹(western blot)法分别检测各组细胞TG2mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,MTT法测定阿霉素对各组细胞处理后的半数抑制浓度(IC50)。结果:TG2组TG2mRNA相对表达量和蛋白的表达量较CON组、NC组显著升高,TG2组细胞凋亡率较CON组、NC组显著降低,TG2组IC50较CON组、NC组显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:通过慢病毒转染成功使人乳腺癌MCF-7细胞TG2过表达,且TG2的过表达能增加人乳腺癌MCF-7细胞对阿霉素的耐药性,提示TG2有可能成为治疗肿瘤耐药的一个重要靶点。
- 李健林贺文兴全军利吴斯敏王桂芬刘志明
- 关键词：乳腺癌耐药阿霉素
- 经皮椎体成形术治疗椎体转移瘤的临床观察
- 经皮椎体成形术经过20多年的临床应用与发展,已广泛应用于骨质疏松症所致的脊柱压缩骨折的治疗并取得了明显的效果。在脊柱肿瘤方面,多用于脊柱血管瘤的治疗,用于脊柱转移瘤治疗者较少.本文论述了笔者从2003年6月到2007年3...
- 宋建民李晶梁鹏付来华李健林
- 关键词：经皮椎体成形术脊柱血管瘤
- 文献传递
- STAT3基因沉默对乳腺癌阿霉素耐药性的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:观察STAT3短发夹RNA慢病毒载体(LV-sh RNA-STAT3)对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR阿霉素敏感性的影响。方法:Western blot检测MCF-7/ADR及亲本细胞MCF-7中STAT3和p-STAT3蛋白表达;LVsh RNA-STAT3感染MCF-7/ADR(STAT3-RNAi组),同时感染无义序列Scramble-sh RNA作为阴性对照(NC组),空白组不作处理(Con组),荧光显微镜观察转染效率,q RT-PCR及Western blot检测STAT3 m RNA和蛋白、p-STAT3蛋白表达;不同浓度阿霉素处理各组细胞48h,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:STAT3、p-STAT3蛋白在MCF-7/ADR中表达较MCF-7增强(P<0.05);STAT3-RNAi组STAT3 m RNA和蛋白、p-STAT3蛋白表达与Con组、NC组比较明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);阿霉素对Con组、NC组和STAT3-RNAi组细胞的IC50分别为(56.1±3.00)μg/m L、(54.9±11.9)μg/m L和(7.6±0.2)μg/m L;Con组、NC组和STAT3-RNAi组的细胞凋亡率分别为(10.5±0.7)%、(11.7±0.7)%和(34.0±3.1)%。结论 :LVsh RNA-STAT3可显著抑制STAT3基因表达,有效增强乳腺癌对阿霉素的敏感性,其机制与促进细胞凋亡有关。
- 全军利贺文兴吴斯敏李健林刘志明
- 关键词：乳腺肿瘤STAT3阿霉素化疗敏感性
- 隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬和侵袭迁移的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:研究隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬、增殖和侵袭迁移的作用,初步探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:用不同浓度隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24,48,72h,MTT法检测细胞活性,计算24h半数抑制浓度(IC50);20μmol/L隐丹参酮处理细胞24h,吖啶橙染色检测细胞酸性自噬囊泡;Western blot检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ(微管相关蛋白1轻链3)及Beclin 1的表达;Transwell小室观察细胞侵袭力;划痕实验检测细胞迁移力。结果:隐丹参酮呈时间-浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);与未加药组相比,隐丹参酮处理组细胞酸性自噬囊泡增多,Beclin 1蛋白表达增多且LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值增高(P<0.05);transwll小室及划痕实验发现,经隐丹参酮处理的MDA-MB-231细胞穿膜数及迁移数均较未加药组少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:隐丹参酮可诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬,从而抑制其增殖和侵袭迁移的潜能。
- 全军利贺文兴吴斯敏李健林刘志明
- 关键词：隐丹参酮乳腺癌自噬
- 雷公藤内酯醇—聚乙烯亚胺—环糊精复合物逆转人乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药的作用及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:观察雷公藤内酯醇—聚乙烯亚胺—环糊精复合物(TP-PEI-CyD)对人乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药性(MDR)的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法测定顺铂和TP-PEI-CyD对MCF-7及MCF-7/Taxol的生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)、MCF-7/Taxol的耐药倍数以及TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol的低毒浓度。根据所得IC50,选择低毒浓度TP-PEI-CyD联合不同浓度的顺铂处理MCF-7/Taxol,测定顺铂联合TP-PEI-CyD后的IC50,并计算逆转倍数。选择低毒浓度TP-PEI-CyD联合顺铂处理MCF-7/TAXOL细胞,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况。TP-PEI-CyD和顺铂单独或联合作用于MCF-7/Taxol后,用qPCR法检测耐药基因多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)以及谷光甘肽转移酶(GST-π)的表达水平。结果:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol生长增殖有明显抑制作用,并能提高MCF-7/Taxol对顺铂的敏感性,MCF-7/Taxol耐药性得到逆转(P<0.05);顺铂联合TP-PEI-CyD作用后的细胞凋亡率明显高于顺铂组(P<0.05),同时MRP、LRP、GST-πmRNA相对表达量明显低于顺铂组和TP-PEI-CyD组(P<0.05)。结论:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol有抑制增殖和诱导凋亡的作用,并能有效逆转MCF-7/Taxol细胞的肿瘤耐药性,其机制可能与下调细胞耐药基因MRP、LRP及GST-π表达水平相关。
- 王桂芬朱益民李健林刘志明
- 关键词：乳腺癌耐药逆转
- 组织型转谷氨酰胺酶对乳腺癌侵袭转移作用的研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨组织型转谷氨酰胺酶(transglutaminase type 2,tissue transglutaminase,TG2或tTG)对人乳腺癌细胞的侵袭转移能力作用及可能的机制。方法构建TGM2的特异性慢病毒干扰载体(TGM2-RNAi-LV),稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞,实验设TGM2干扰组(RNAi)、空白组(Con)和阴性对照组(NC)。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞TGM2mRNA表达。细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭迁徙能力改变。蛋白质印迹检测MDA-MB-231细胞TG2、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)和波形蛋白(Vimentin)的表达。选择2012-05-10-2014-07-29广西医科大学第一附属医院(46例)和江西省肿瘤医院(35例)病理确诊的81例乳腺浸润性导管癌患者,采用免疫组化检测TG2表达水平,分析其与淋巴结转移关系。结果 RT-PCR检测结果显示,Con组TGM2mRNA表达量为1,RNAi组TGM2mRNA表达量为0.21±0.03,明显低于Con组的1,z=-2.087,P=0.036 9;明显低于NC组的0.94±0.05,z=-1.964,P=0.049 5。细胞侵袭实验显示,侵袭到滤膜下的细胞数RNAi组为42.33±4.04,低于Con组的93.50±7.42和NC组的87.25±5.74,z值均为-2.121,P值均为0.033 9。迁移到滤膜下的细胞数RNAi组为66.13±4.59,低于Con组116.75±7.82和NC组109.00±7.79(z值均为-2.309,P值均为0.020 9)。蛋白质印迹检测结果显示,RNAi组、NC组和Con组TG2蛋白相对表达量分别为0.34±0.06、0.87±0.10和0.95±0.03,F=66.55,P<0.001。RNAi组Vimentin相对表达量(0.45±0.05)低于NC组(0.89±0.07)和Con组(0.90±0.03)的相对表达量,F=80.56,P<0.001。RNAi组、NC组和Con组MMP-9蛋白相对表达量分别为0.09±0.02、0.18±0.03和0.19±0.04,F=12.89,P=0.007。TG2表达水平与年龄、肿瘤分化程度和月经状态无显著相关性,P值均>0.05;而与淋巴结转移(χ2=14.750,P<0.001)、ER表达水平(χ2=11.632,P=0.001)和TNM分期(χ2=13.506,P<0.001)相关。Spearman相关分析显示,TG2与Vimentin(r=0.337,P=0.002)和MMP-9(r=0.358,P=0.001)表达水平呈正相关。结论 TG2可能�
- 贺文兴黄传生全军利吴斯明李健林刘志明
- 关键词：乳腺癌组织型转谷氨酰胺酶波形蛋白基质金属蛋白酶-9
