王丛丛
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：华南农业大学兽医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 铜离子在诱导鸡原代肝细胞凋亡方面及其对Drp1基因表达水平的影响被引量：2
- 2018年
- 为了研究铜离子（Cu^2＋）在诱导鸡原代肝细胞凋亡方面及其对Drp1（dynamin-related protein 1）基因表达的影响,在无菌条件下采集13日龄SPF鸡胚肝脏,剪碎后用胶原酶消化成单个细胞,采用无血清培养法培养,在细胞对数生长期分别用终浓度为200、100和10 mol/L的Cu^2＋孵育细胞24 h,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）的含量,采用JC-1线粒体膜电位法检测细胞凋亡,采用RT-q PCR测定Drp1基因的表达情况。结果显示,与对照组相比,200和100 mol/L Cu^2＋组鸡原代肝细胞凋亡数目显著增加,ROS含量显著上升且Drp1基因表达显著升高（P〈0.05）,10 mol/L Cu^2＋组鸡原代肝细胞则无论ROS含量还是Drp1基因的表达均无显著差异。结果表明,髙浓度Cu^2＋（200和100 mol/L）通过生成大量ROS引发鸡原代肝细胞凋亡,同时使得Drp1基因表达升高,提示Drp1基因可能参与调控鸡原代肝细胞凋亡。
- 吴柳燕康振龙乔娜王丛丛胡莲美唐兆新
- 关键词：铜离子细胞凋亡活性氧
- 铜在红耳龟体内的蓄积规律及对各组织器官的影响
- 2018年
- 为了研究铜（Cu）在红耳龟（Trachemys scripta elegans）体内的蓄积规律及对各组织器官的毒性作用,选取同一批次的32只年龄为2岁的红耳龟,体重范围为817~1 046 g,随机分成4组,即对照组（水中Cu浓度≤0.01 mg/L）和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（水中Cu浓度分别为1.0 mg/L、3.0 mg/L、6.0 mg/L）。试验后第150天取出各组织器官测定其Cu含量,并进行抗氧化功能的评价及病理学分析。结果显示,与对照组比较,各试验组红耳龟肝、肾、胃和小肠的Cu蓄积量呈浓度依赖性增加,且肝和小肠的Cu蓄积量显著增多（P〈0.05）,而心脏、肺、肌肉和胰腺的Cu蓄积量无明显变化。试验Ⅱ、Ⅲ组抗氧化功能下降显著（P〈0.05）,主要表现为T-AOC、SOD、GSH-Px活力显著降低（P〈0.05）,MDA含量显著升高（P〈0.05）,且具有明显的组织特异性,主要受影响组织是肝、肾、胰腺和小肠。其病理切片中表现损伤与抗氧化功能下降的组织结果一致,提示Cu引起红耳龟组织病变机制可能与抗氧化功能下降有关。
- 吴柳燕黄洁明胡莲美康振龙王丛丛唐兆新
- 关键词：红耳龟铜抗氧化功能组织病理
- 三氧化二砷对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：1
- 2018年
- 为探究三氧化二砷（As2O3）对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶Msrs基因（MsrA、MsrB1、MsrB3）mRNA水平表达的影响,本研究将肉鸡原代肝细胞培养36 h后,随机将其分为对照组（0 mol/L As2O3）、低剂量组（0.5 mol/L As2O3）、中剂量组（1.0 mol/L As2O3、2.0 mol/L As2O3）、高剂量组（4.0 mol/L As2O3）、N-乙酰半胱氨酸组（1.0 mmol/L NAC）、合并应用NAC组（4.0 mol/L As2O3＋1.0 mmol/L NAC）,继续培养24 h后检测其抗氧化指标和Msrs基因mRNA水平的表达变化。结果显示：谷胱甘肽（GSH）含量在中剂量组、NAC组和合并应用NAC组显著升高（P〈0.05）;过氧化氢酶（CAT）含量在高剂量组显著升高（P〈0.05）;丙二醛（MDA）含量在低、中、高剂量组显著升高（P〈0.05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在低、中剂量组和合并应用NAC组显著升高（P〈0.05）,但在高剂量组显著降低（P〈0.05）。除了NAC组,其余各组Msrs基因mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.05）。合并应用NAC组与高剂量组相比,GSH含量、SOD活性显著升高（P〈0.05）,CAT、MDA含量极显著降低（P〈0.01）。结果表明：高剂量As2O3可以导致原代肉鸡肝细胞氧化损伤,同时Msrs基因mRNA水平的表达有所降低,提示Msrs基因可能在As2O3引起的肝细胞氧化损伤修复中起重要作用,而NAC则可以缓解砷的细胞毒性。
- 王丛丛孙叶娴宁芷君韩庆月吴柳燕唐兆新胡莲美
- 关键词：三氧化二砷氧化应激原代肝细胞肉鸡
- 三氧化二砷对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：3
- 2016年
- 为研究过量三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)摄入对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响,将30只6周龄雄性小鼠随机分成6组,每组分别连续3周口服不同剂量三氧化二砷(按体重0、0.3、1、3、6、9mg/kg),然后分析小鼠脾氧化应激状态和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的变化。结果显示,不同剂量的ATO处理均导致小鼠脾膜脂过氧化加剧(P<0.01),也导致总超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降(P<0.01),各处理组间无显著差异。qPCR分析显示,不同剂量ATO处理诱导了MsrA和MsrB2基因表达的显著上升,高剂量ATO上调了MsrB1基因的表达,但抑制了小鼠脾中MsrB3基因的表达。结果表明,ATO的摄入导致了小鼠脾膜脂过氧化并降低了SOD活性,MsrA、MsrB1和MsrB2基因可能在减轻ATO导致的小鼠脾蛋白氧化修复中起重要作用。
- 严浩王丛丛韩庆月李雅枫唐兆新胡莲美
- 关键词：三氧化二砷氧化应激小鼠
