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5株堆型艾美耳球虫顶质体rpoB基因的扩增及序列分析被引量：2: 2013年; 以5株堆型艾美耳球虫为研究对象,对其顶质体rpoB基因的部分序列进行了PCR扩增、测序及序列分析,并与GenBank上发表的柔嫩艾美耳球虫及其他顶复门寄生虫相关序列进行比较,研究顶质体的遗传变异情况。结果表明,从堆型艾美耳球虫不同来源虫株均获得了469bp的目的片段,应用DNAStar软件进行序列对比发现,5株堆型艾美耳球虫的顶质体rpoB序列完全一致,与柔嫩艾美耳球虫相应序列的相似性为92.75%,而与刚地弓形虫和疟原虫的相似性分别为67.23%和64.62%。首次报道了堆型艾美耳球虫rpoB序列,显示rpoB基因序列保守,不同来源堆型艾美耳球虫虫株的序列没有差异,为进一步研究艾美耳球虫的群体遗传学奠定了基础。; 刘国昌林瑞庆严浩胡钱江刘丽丹翁亚彪; 关键词：堆型艾美耳球虫 RPOB基因

三氧化二砷对小鼠肾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：4: 2016年; 砷暴露或过量吸收能导致多种疾病和病理损伤。本文旨在研究三氧化二砷(As_2O_3)暴露对小鼠肾氧化应激与甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响。对6周龄雄性小鼠分别用不同剂量(0、0.3、1.0、3.0、6.0、9.0 mg/kg)As_2O_3进行连续3周颈部皮下注射处理,然后分析小鼠肾脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)质量摩尔浓度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)比活性和4种甲硫氨酸亚砜还原酶(methionine sulfoxide reductase,Msr)基因Msr A、Msr B1、Msr B2、Msr B3表达情况的变化。结果显示,不同剂量As_2O_3处理对小鼠肾膜脂过氧化水平没有显著影响;As_2O_3诱导了SOD比活性的增加,但9.0 mg/kg剂量组SOD比活性显著降低;不同Msr基因对As_2O_3表现出差异性反应,Msr A、Msr B3基因表达不受影响,As_2O_3处理后Msr B1基因的表达显著下调,而高剂量的As_2O_3则显著上调了Msr B2基因的表达。结果表明,9.0 mg/kg以下的As_2O_3暴露对小鼠肾膜脂过氧化影响不大,但明显诱导了SOD比活性的上升,Msr B2基因在小鼠肾适应As_2O_3暴露中发挥了重要作用。; 韩庆月严浩李雅枫陈龙唐兆新胡莲美; 关键词：三氧化二砷氧化应激小鼠

三氧化二砷对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：3: 2016年; 为研究过量三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)摄入对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响,将30只6周龄雄性小鼠随机分成6组,每组分别连续3周口服不同剂量三氧化二砷(按体重0、0.3、1、3、6、9mg/kg),然后分析小鼠脾氧化应激状态和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的变化。结果显示,不同剂量的ATO处理均导致小鼠脾膜脂过氧化加剧(P<0.01),也导致总超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降(P<0.01),各处理组间无显著差异。qPCR分析显示,不同剂量ATO处理诱导了MsrA和MsrB2基因表达的显著上升,高剂量ATO上调了MsrB1基因的表达,但抑制了小鼠脾中MsrB3基因的表达。结果表明,ATO的摄入导致了小鼠脾膜脂过氧化并降低了SOD活性,MsrA、MsrB1和MsrB2基因可能在减轻ATO导致的小鼠脾蛋白氧化修复中起重要作用。; 严浩王丛丛韩庆月李雅枫唐兆新胡莲美; 关键词：三氧化二砷氧化应激小鼠

铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响被引量：2: 2016年; 通过建立大鼠肝细胞的铜胁迫模型,旨在讨论不同剂量的铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响。以硫酸铜为试验铜源,6个不同铜质量浓度(以Cu2+计):0,50,100,200,400,800mg/L,分别加入培养液培养BRL-3A细胞24和48h后,测定不同Cu2+质量浓度、不同处理时间后细胞自由基产生、抗氧化酶活性及细胞膜电位变化。结果显示,处理质量浓度低于400 mg/L时,细胞增殖活性差异不显著(P>0.05),处理质量浓度为400,800mg/L时,细胞活性下降(P<0.05);处理质量浓度低于400 mg/L时,Cu2+质量浓度与细胞内T-SOD、GSH-Px、CP活性呈正相关,与MDA、NO含量呈负相关,质量浓度达400mg/L及以上质量浓度时,结果相反。随着Cu2+质量浓度的增加,细胞膜电位下降(P<0.05)。以上结果表明,适量的铜含量对细胞内的抗氧化酶活性具有促进作用,但高铜可能促使细胞活性下降,自由基产生增多,细胞膜电位下降。; 郭剑英余文兰曹华斌胡莲美李英陈俊全严浩唐兆新; 关键词：铜膜电位

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严浩