李雅枫
- 作品数：5 被引量：9H指数：3
- 供职机构：华南农业大学兽医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 内毒素脂多糖及氨基胍对体外培养山羊肝细胞脂质过氧化损伤的影响
- 2015年
- 本试验探讨了内毒素脂多糖(LPS)诱导体外培养肝细胞脂质过氧化损伤机制及氨基胍(AG)对体外培养的肝细胞脂质过氧化的保护作用。随机分为两组:LPS处理组(不同LPS浓度处理);LPS+AG处理组(1mg/L LPS处理的同时加入不同浓度AG),分析了不同处理的山羊肝细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果发现LPS处理导致山羊肝细胞MDA含量明显增加和SOD活性降低;LPS处理的同时加入AG能明显降低LPS导致的MDA含量的增加和SOD活性的降低。说明内毒素明显引起肝组织脂质过氧化作用,而合并应用AG则可以明显减轻肝组织脂质过氧化作用,提示AG可拮抗LPS对肝细胞造成的过氧化损伤,对内毒素血症有治疗价值。
- 胡莲美余文兰李雅枫李英唐兆新
- 关键词：脂多糖氨基胍脂质过氧化内毒素血症
- 肉鸡线粒体型硫氧还蛋白的原核表达及抗氧化特性评价
- 2015年
- 为了研究肉鸡线粒体型硫氧还蛋白(GgTrx2)的功能,提取肉鸡肝总RNA,经RT-PCR扩增去除信号肽序列的GgTrx2基因,构建原核表达载体pET-28a(+)-GgTrx2,转化入大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达;以Ni-NTA纯化重组蛋白并评价其活性;分析GgTrx2对脂多糖(LPS)诱导的鸡肝细胞氧化应激的影响。结果显示,构建的原核表达载体pET-28a(+)-GgTrx2在37℃经1.0mmol/L IPTG诱导4h蛋白表达效果最好,经Ni-NTA柱纯化后纯度达90%以上,质量浓度为5.0mg/mL。该重组蛋白具有较高的还原胰岛素二硫键的能力,并呈现浓度效应。抗氧化功能分析表明,GgTrx2预处理能显著降低LPS诱导的鸡肝细胞膜脂过氧化和保护抗氧化酶SOD和CAT的活性。结果表明,本研究原核表达的GgTrx2蛋白具有良好的生物学活性和抗氧化应激特性,为进一步阐明其生物学功能和用于治疗氧化应激性疾病奠定了基础。
- 胡莲美余文兰李雅枫李英郭剑英唐兆新
- 关键词：肉鸡原核表达蛋白纯化
- 猫糖尿病的治疗被引量：4
- 2015年
- 糖尿病是由于胰岛素绝对或相对分泌不足,导致糖代谢紊乱的一种内分泌疾病,临床上以多尿、多饮、多食和体重减轻为主要特征[1]。猫糖尿病与人类Ⅱ型糖尿病非常类似。近几年,猫糖尿病患病率有显著增加。据估计,在英国约200只猫中有1只患糖尿病,在美国约有100万只猫患糖尿病。猫糖尿病发病率约为0.5%,导致糖尿病发生的危险因素,即年龄、肥胖、绝育和性别[2]。
- 胡莲美李雅枫唐兆新
- 关键词：胰岛素剂量地特胰岛素低碳水化合物多尿血糖控制情况精蛋白锌胰岛素
- 三氧化二砷对小鼠肾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：4
- 2016年
- 砷暴露或过量吸收能导致多种疾病和病理损伤。本文旨在研究三氧化二砷(As_2O_3)暴露对小鼠肾氧化应激与甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响。对6周龄雄性小鼠分别用不同剂量(0、0.3、1.0、3.0、6.0、9.0 mg/kg)As_2O_3进行连续3周颈部皮下注射处理,然后分析小鼠肾脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)质量摩尔浓度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)比活性和4种甲硫氨酸亚砜还原酶(methionine sulfoxide reductase,Msr)基因Msr A、Msr B1、Msr B2、Msr B3表达情况的变化。结果显示,不同剂量As_2O_3处理对小鼠肾膜脂过氧化水平没有显著影响;As_2O_3诱导了SOD比活性的增加,但9.0 mg/kg剂量组SOD比活性显著降低;不同Msr基因对As_2O_3表现出差异性反应,Msr A、Msr B3基因表达不受影响,As_2O_3处理后Msr B1基因的表达显著下调,而高剂量的As_2O_3则显著上调了Msr B2基因的表达。结果表明,9.0 mg/kg以下的As_2O_3暴露对小鼠肾膜脂过氧化影响不大,但明显诱导了SOD比活性的上升,Msr B2基因在小鼠肾适应As_2O_3暴露中发挥了重要作用。
- 韩庆月严浩李雅枫陈龙唐兆新胡莲美
- 关键词：三氧化二砷氧化应激小鼠
- 三氧化二砷对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响被引量：3
- 2016年
- 为研究过量三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)摄入对小鼠脾氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响,将30只6周龄雄性小鼠随机分成6组,每组分别连续3周口服不同剂量三氧化二砷(按体重0、0.3、1、3、6、9mg/kg),然后分析小鼠脾氧化应激状态和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的变化。结果显示,不同剂量的ATO处理均导致小鼠脾膜脂过氧化加剧(P<0.01),也导致总超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降(P<0.01),各处理组间无显著差异。qPCR分析显示,不同剂量ATO处理诱导了MsrA和MsrB2基因表达的显著上升,高剂量ATO上调了MsrB1基因的表达,但抑制了小鼠脾中MsrB3基因的表达。结果表明,ATO的摄入导致了小鼠脾膜脂过氧化并降低了SOD活性,MsrA、MsrB1和MsrB2基因可能在减轻ATO导致的小鼠脾蛋白氧化修复中起重要作用。
- 严浩王丛丛韩庆月李雅枫唐兆新胡莲美
- 关键词：三氧化二砷氧化应激小鼠
