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熊芳

作品数:6 被引量:9H指数:2
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:首都卫生发展科研专项“首都临床特色应用研究”专项国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇基因
  • 1篇带教
  • 1篇胆胰
  • 1篇胆胰疾病
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇胸腺
  • 1篇胸腺五肽
  • 1篇医学留学生
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰疾病
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺疾病
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎E抗...

机构

  • 6篇首都医科大学...

作者

  • 6篇熊芳
  • 4篇闾军
  • 2篇鲍旭丽
  • 2篇刘梅
  • 1篇鲁俊锋
  • 1篇代丽丽
  • 1篇李侗曾
  • 1篇徐斌
  • 1篇杨雪
  • 1篇蔡妙甜
  • 1篇牟丹蕾
  • 1篇窦爱华
  • 1篇孙玉
  • 1篇范春蕾
  • 1篇惠威
  • 1篇赵娟
  • 1篇姜太一
  • 1篇曹振环
  • 1篇马春华
  • 1篇于海滨

传媒

  • 4篇临床肝胆病杂...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇医学教育管理

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
CA19-9明显升高的IgG4相关性胆胰疾病1例报告被引量:2
2020年
随着近年来IgG4相关性疾病(immunoglobulin G4 related systemic disease,IgG4-RD)概念的提出,该类疾病以组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润、纤维化及闭塞性静脉炎为主要病理特征,可以累及多种器官或组织[1]。IgG4相关性胆胰疾病主要包括IgG4相关性自身免疫性胰腺炎、IgG4相关性硬化性胆管炎等。部分IgG4相关性胆胰疾病患者可见CA19-9升高,但数值一般不超过500 U/ml,现将本院收治的1例CA19-9明显升高的IgG4相关性胆胰疾病临床诊治报道如下。
余乐乐熊芳闾军
关键词:免疫球蛋白G自身免疫疾病胰腺疾病
慢性肝病合并2型糖尿病的rs2943650位点变异及胰岛素抵抗之间的关系被引量:4
2018年
目的探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径。方法选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系。计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52. 72±34. 56 vs 52. 35±36. 59,t=0. 24,P=0. 99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1. 33±0. 62 vs 2. 08±1. 79,t=2. 27,P=0. 02)。rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2. 11,P=0. 04); rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(χ~2=6. 73,P=0. 01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见。结论慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径。
窦爱华惠威刘梅魏琳琳赵娟马春华郑小勤熊芳杨雪张美徐斌
关键词:肝疾病胰岛素抵抗
汉族人群CNOT6基因多态性与胃癌易感性的关系
2016年
目的探讨汉族人群中CNOT6基因3'UTR区+3908C〉T多态与胃癌易感性的关系。方法本病例对照研究人群为年龄和性别匹配的960例经手术病理证实的胃癌患者和972例对照健康者。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析个体CNOT6基因3'UTR区+3908C〉T多态的基因型。以比值比(odds ratio,OR)及其95%可信区间(confidence interval,CI)表示相对危险度。以logistic回归模型计算各基因型的OR及其95%CI。结果对于rs10069多态,TT/CT基因型携带者患胃癌的风险比CC基因型携带者显著降低(OR=0.74;95%CI=0.60~0.93),在〈56岁患者中关联更显著。并且,CC基因型和幽门螺杆菌感染对胃癌发病风险存在累积作用(OR=2.32;95%CI=1.41~3.82)。结论 CNOT6基因+3908C〉T多态与胃癌易感性相关。
熊芳
关键词:胃肿瘤幽门螺杆菌
慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后T淋巴细胞受体重排删除环水平的变化被引量:2
2019年
目的观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者经胸腺五肽联合恩替卡韦抗病毒治疗前后T淋巴细胞受体重排删除环(TREC)水平的变化。方法选取2014年10月-2016年9月首都医科大学附属北京佑安医院诊治的30例HBeAg阳性CHB患者。所有患者均接受恩替卡韦和胸腺五肽治疗48周。利用real-time PCR方法检测患者外周血单个核细胞(PBMC)中TREC的水平,分析比较患者治疗前后TREC的变化;并分析TREC的水平与HBV DNA、HBeAg和HBsAg变化的相关性。计量资料2组间比较采用t检验,组内样本两个指标的相关性做Spearman相关分析。结果联合治疗48周,24例患者获得病毒学应答,3例患者获得HBeAg阴转。治疗后TREC水平为(10.61±2.08)拷贝/10^3 PBMC,高于治疗前(6.03±1.71)拷贝/10^3 PBMC(t=9.32,P<0.0001)。病毒学应答组患者治疗后TREC水平较治疗前明显升高[(11.21±1.71)拷贝/10^3 PBMC vs(5.79±1.84)拷贝/10^3 PBMC,t=10.57,P<0.0001];病毒学未应答组患者治疗后与治疗前TREC水平差异无统计学意义[(8.21±2.08)拷贝/10^3 PBMC vs(7.03±0.28)拷贝/10^3 PBMC,t=1.38,P=0.20]。病毒学应答组和病毒学未应答组比较,治疗前PBMC中TREC水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后病毒学应答组PBMC中TREC水平明显高于未应答组(t=3.69,P=0.001)。患者治疗前后TREC含量与HBsAg、HBeAg水平、HBV DNA载量以及基线到48周的下降幅度均无相关性(P值均>0.05)。结论胸腺五肽联合恩替卡韦治疗能提高HBeAg阳性CHB患者的胸腺输出功能。
熊芳马艳品鲍旭丽闾军
关键词:乙型肝炎E抗原抗病毒药
干扰素α和胸腺五肽协同干预对HepG2.2.15细胞APOBEC3A和APOBEC3B mRNA表达的影响
2020年
目的探讨IFNα和胸腺五肽(TP5)协同干预对HepG2.2.15细胞载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)、APOBEC3B基因mRNA表达水平的影响。方法将HepG2.2.15细胞分为空白对照组、IFN处理组、TP5处理组和IFNα联合TP5组,在处理的12、24、48和72 h用实时荧光定量PCR方法检测细胞APOBEC3A、APOBEC3B基因mRNA表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白对照组相比,IFNα、IFNα联合TP5分别处理12、24、48和72 h后,APOBEC3A mRNA的表达水平显著提高,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。与IFNα处理组相比,4个时间点IFNα联合TP5组APOBEC3A mRNA的表达水平显著提高,差异均有统计学意义(P值<0.001)。TP5处理在各时间点对APOBEC3A mRNA表达水平的影响差异无统计学意义(P值均>0.05)。与对照组相比,所有处理组中APOBEC3B的mRNA表达水平差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论IFNα联合TP5处理可显著上调HepG2.2.15细胞中APOBEC3A mRNA的表达水平。
熊芳高耀马艳品于乐乐谭炳琴鲍旭丽闾军
关键词:干扰素Α
医学留学生传染病学课程英语线上见习教学模式探索及效果分析被引量:1
2022年
目的 总结来华医学留学生传染病学课程线上见习带教的经验,并初步评价线上见习带教质量。方法 采用录制视频、直播病例讨论、有声PPT、无声PPT等多种形式的教学。设计在线调查问卷,以留学生角度评价线上见习带教质量。结果 85.96%的学生对传染病学见习课程线上教学整体满意,14.04%学生表示不满意;54.39%的学生认为传染病学见习课程易于理解,42.11%的学生认为传染病课程较易理解,只有3.51%的学生认为大部分课程内容不容易理解。结论适合的教学模式可以很大程度上弥补留学生线上教学的不足,如何更好地发挥线上教学的优势,有待进一步不断探索。
代丽丽程香普李侗曾闾军牟丹蕾蔡妙甜刘梅范春蕾姜太一鲁俊锋于海滨曹振环孙玉李琪熊芳
关键词:留学生线上教学传染病学见习带教
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