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魏琳琳: 作品数：31 被引量：93H指数：5; 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学文化科学更多>>

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抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤被引量：3: 2015年; 目的研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组(建模前2 h腹腔注射)。检测血清ALT、AST,TUNEL法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测Caspase-3活性,Western印迹检测Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法ANOVA分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展:抑制GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清ALT、AST水平明显下降。SB216763干预组ALT与AST水平分别为(961.1±356.0)IU/L和(2 709.9±423.9)IU/L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。; 魏琳琳张莉杨蓉蓉张向颖温韬段钟平任锋; 关键词：D-氨基半乳糖脂多糖急性肝衰竭糖原合成酶激酶-3Β 凋亡

细胞自噬与肝脏疾病被引量：3: 2013年; 自噬，又称为细胞的自体溶解，是细胞生长、分化、存活和自我平衡的重要途径，是细胞内的物质成分利用溶酶体被降解过程的统称。细胞在缺乏营养和能量供应时，部分细胞质与细胞器被包裹进一种特异性的双层膜或者多层膜结构的自噬体（autophagosome）中形成自噬体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autolysosome），胞质和细胞器成分在这里被降解为核苷酸、氨基酸、游离脂肪酸等小分子物质，这些小分子物质可以被重新利用合成大分子或者合成ATP。近来有大量文献显示，自噬参与肝脏疾病的多个领域，本文就自噬及其在肝脏疾病中的作用作一综述。; 魏琳琳周莉任锋段钟平; 关键词：细胞自噬肝脏疾病小分子物质降解过程游离脂肪酸细胞生长

内质网应激在D-GalN/LPS诱导小鼠急性肝衰竭损伤中的作用: [目的]:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用。[方法]:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型。动物实验分组:对照组,重...; 任锋杨丙章张向颖魏琳琳温韬王欣欣殷继明朴正福郑素军张晶陈煜陈德喜段钟平; 关键词：D-氨基半乳糖肝衰竭内质网应激; 文献传递

戊型肝炎病毒基因型与戊型肝炎患者临床表现的分析被引量：4: 2013年; 目的观察不同基因型(1型或4型)的戊型肝炎病毒感染的急性戊型肝炎患者临床表现、血清生化指标以及临床转归是否存在差异。方法收集酶联免疫吸附实验方法检测抗HEV IgM阳性,并用简并引物进行反转录巢式PCR方法扩增HEV ORF2的部分基因序列,经核酸序列分析进行基因型分析的急性戊型肝炎患者病例92例。结果 92例HEV RNA阳性的急性戊型肝炎患者中感染HEV1型21例、HEV4型71例。比较两组不同基因型的戊型肝炎患者的临床表现发热、消化道症状等与血清生化检查,均无显著性差异。结论不同基因型的戊型肝炎病毒感染患者临床表现没有差异。; 徐斌惠威王征何佳丽魏琳琳窦爱华郭新会; 关键词：基因型核酸

慢加急性肝衰竭的评价标志物及其应用: 本发明属于生物医药技术领域，提供了慢加急性肝衰竭预后评价的标志物及其应用，所述标志物包含热休克蛋白70或抗热休克蛋白70抗体。以包含热休克蛋白70的试剂盒用于ACLF的预后评价，其检测方法具有灵敏度高、特异性强、成本低等...; 刘梅王婷段钟平郑素军任锋陈煜刘叶莹魏琳琳; 文献传递

肝硬化合并糖尿病患者发生低血糖症的临床分析被引量：12: 2020年; 目的探讨肝硬化合并糖尿病患者发生低血糖的原因及临床指标的特点。方法选取首都医科大学附属北京佑安医院2017年1月-2019年6月收治的肝硬化合并糖尿病患者共50例为研究对象,其中发生1次低血糖的25例为试验组,未发生低血糖的25例为对照组。对两组患者肝肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白及Child-Pugh分级进行评估,并分析低血糖发生的时间段及可能原因。计量资料两组比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ2检验。结果试验组空腹血糖明显低于对照组[6.10(3.45~8.96)mmol/L vs 8.12(6.18±12.59)mmol/L, Z=-2.687, P=0.007],ChE明显低于对照组[3009.00(1788.50~4493.50)U/L vs 4936.00(4051.00~6740.50)U/L, Z=-3.095, P=0.002],Alb明显低于对照组[(32.02±7.07)g/L vs (35.89±5.49)g/L, t=2.161,P=0.036],糖化血红蛋白明显低于对照组[(6.97±1.64)mmol/L vs (8.04±1.78)mmol/L,t=2.047,P=0.047]。试验组Child-Pugh分级以B级(36%)及C级(36%)为主,对照组以A级(56%)及B级(40%)为主,两组Child-Pugh分级差异有统计学意义(χ^2=8.786,P=0.012)。肝硬化合并糖尿病患者大部分低血糖发生在晨起空腹及白天,原因以胰岛素过多(44%)及进食或热量补充不足(40%)为主,部分患者有空腹无症状性低血糖(16%)。结论临床上应重视肝硬化合并糖尿病患者的血糖监测及管理,减少低血糖事件的发生。; 赵娟惠威窦爱华魏琳琳刘梅董桂芳徐斌; 关键词：肝硬化糖尿病低血糖症胰岛素

糖原合成酶激酶3β在乙型重型肝炎肝衰竭中的作用研究被引量：5: 2016年; 目的探讨细胞内信号分子糖原合成酶激酶（GSK）30在HBV引起的重型肝炎肝衰竭发生过程中的作用。方法收集2009年至2011年北京佑安医院就诊患者中慢性乙型肝炎患者（12例，慢乙型肝炎患者组）和HBV感染引起的重型肝炎肝衰竭患者（12例，乙型重型肝炎肝衰竭组）以及正常人（8例，对照组）的肝组织资料，进行各项临床检测指标的统计分析，用细胞裂解液匀浆提取蛋白，用GSK3D活性测定试剂盒检测肝组织中GSK3D活性，用Westernblot方法检测p-GSK3、GSK3、β-肌动蛋白的表达；制备石蜡切片进行免疫荧光检测。用LSD-t检验进行组间比较，P〈0．05为差异有统计学意义。结果Westernblot结果显示，与对照组相比，慢性乙型肝炎患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度上升，活性下降，重型肝炎肝衰竭患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度显著下降，即GSK3β活性显著上升（P=0．0342）；同时，免疫荧光方法对各组样本进行检测结果显示乙型重型肝炎肝衰竭组GSK3D磷酸化水平显著下降，证明其活性明显增高；最后，GSK3D活性检测试剂盒进行GSK3β活性检测，与Westernblot和免疫荧光结果相一致，重型肝炎肝衰竭患者中GSK3β涪性显著增加，与对照组相比，P=0．0289。结论GSK3活性在重型肝炎肝衰竭发生过程中被激活，因此其是重型肝炎肝衰竭发病机制中的一种重要信号分子，抑制其活性可能在重型肝炎肝衰竭的预防和治疗中发挥一定的作用。; 张向颖任锋魏琳琳郭媛媛张莉温韬谢棒祥时红波朴正福陈德喜段钟平; 关键词：肝炎乙型肝功能衰竭

慢性肝病合并2型糖尿病的rs2943650位点变异及胰岛素抵抗之间的关系被引量：4: 2018年; 目的探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径。方法选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系。计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52. 72±34. 56 vs 52. 35±36. 59,t=0. 24,P=0. 99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1. 33±0. 62 vs 2. 08±1. 79,t=2. 27,P=0. 02)。rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2. 11,P=0. 04); rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(χ~2=6. 73,P=0. 01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见。结论慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径。; 窦爱华惠威刘梅魏琳琳赵娟马春华郑小勤熊芳杨雪张美徐斌; 关键词：肝疾病胰岛素抵抗

Th17在常见肝脏疾病中的作用被引量：2: 2013年; 近年研究发现,Th17细胞是一类新的CD4+Th细胞亚群,在多种肝脏疾病的发生发展中起到重要作用,成为免疫学领域关注和研究的焦点。本文详细阐述了Th17细胞与各类肝脏疾病关系的研究概况,以期为肝脏相关疾病的研究和治疗提供新思路。; 魏琳琳周莉时红波段钟平; 关键词：T淋巴细胞细胞因子类肝疾病

还原型谷胱甘肽对肝细胞解毒代谢功能影响的体外实验研究被引量：4: 2007年; 目的:在细胞水平上研究还原型谷胱甘肽(GSH)对慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能的影响。方法体外培养C3A细胞,在培养基加入慢性重型肝炎患者血浆(CSHP),并同时分别加入大中小三个剂量的GSH(25mmol/l,5mmol/l,1mmol/l),以正常血浆(NHP)及培养基为对照,分别于24小时、48小时、72小时3个时间点检测细胞内GSH及脂质过氧化物(MDA)含量的变化。结果①慢重肝血浆使细胞内GSH含量下降、MDA含量增加。②GSH可以提高慢重肝血浆细胞内GSH含量,补充内源性GSH的损耗,降低细胞内MDA含量。③随剂量的增加,上述作用更为明显。结论GSH可以改善慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能,且存在量效关系。; 魏琳琳陈煜郑素军丁美段钟平; 关键词：C3A细胞还原型谷胱甘肽慢性重型肝炎解毒

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