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马丽斌

作品数:8 被引量:70H指数:4
供职机构:河南省人民医院更多>>
发文基金:中国高校医学期刊临床专项资金项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇食管
  • 4篇食管癌
  • 4篇微小RNA
  • 4篇细胞
  • 3篇增殖
  • 2篇凋亡
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白反应
  • 1篇电视胸腔镜
  • 1篇电视胸腔镜辅...
  • 1篇电视胸腔镜辅...
  • 1篇胸腔
  • 1篇胸腔镜
  • 1篇胸腔镜辅助
  • 1篇胸腔镜辅助小...
  • 1篇硬膜
  • 1篇硬膜外
  • 1篇硬膜外麻醉
  • 1篇硬膜外麻醉复...
  • 1篇右美托咪啶

机构

  • 8篇河南省人民医...
  • 4篇郑州大学

作者

  • 8篇马丽斌
  • 5篇唐富东
  • 3篇张加强
  • 2篇李宁
  • 2篇齐艳艳
  • 2篇李璐
  • 2篇姚翔燕
  • 2篇张江玲
  • 2篇杜献慧
  • 2篇杨亚利
  • 1篇朱晓明
  • 1篇陈重
  • 1篇务森
  • 1篇徐磊
  • 1篇伍晓莹
  • 1篇魏立
  • 1篇张宁

传媒

  • 4篇中华实验外科...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇癌症进展

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
微小RNA-203对食管癌化疗敏感性的影响及其机制
2021年
目的探讨微小RNA(miR)-203对食管癌化疗敏感性的影响及其机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析顺铂(DDP)耐药食管癌细胞株TE-8/DDP和亲本细胞株TE-8细胞中miR-203表达水平。将TE-8/DDP细胞株分为对照组和miR-203组,采用慢病毒感染建立对照和miR-203过表达细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析对照组和miR-203组细胞对DDP的敏感性;流式细胞术分析两组细胞凋亡水平;生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-203靶基因。蛋白质免疫印迹分析miR-203靶蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果亲本细胞株TE-8细胞miR-203表达水平(1.31±0.15)明显高于DDP耐药食管癌细胞株TE-8/DDP中miR-203表达水平(0.53±0.18),差异有统计学意义(t=4.801,P<0.05)。对照组细胞经50μg/ml和100μg/ml DDP处理36 h后细胞吸光度值(1.98±0.13、1.43±0.12)明显高于miR-203组细胞吸光度值(1.58±0.11、1.11±0.12),差异有统计学意义(t=3.781、3.017,P<0.05)。对照组细胞经50μg/ml和100μg/ml DDP处理36 h后细胞凋亡率[(30.54±5.81)%、(51.45±6.29)%]明显低于miR-203组细胞吸光度值[(49.29±5.00)%、(78.27±8.81)%],差异有统计学意义(t=3.781、3.017,P<0.05)。100 mg/kg DDP治疗20 d后,对照组细胞形成肿瘤体积[(498.35±43.10)mm3]明显大于miR-203组细胞体内肿瘤体积[(309.44±27.87)mm3],差异有统计学意义(t=5.091,P<0.05)。对照组细胞形成肿瘤质量[(8.91±1.29)g]明显高于miR-203组细胞体内肿瘤质量[(4.73±1.01)g],差异有统计学意义(t=3.182,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶结果显示三磷酸腺苷结合盒转运子E1(ABCE1)是miR-203的靶基因。对照组细胞ABCE1表达水平(0.89±0.09)明显高于miR-203组细胞ABCE1表达水平(0.25±0.07),差异有统计学意义(t=4.761,P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(0.38±0.09)明显高于miR-203组细胞Caspase-3表达水平(1.21±0.13),差异有统计学意义(t=6.281,P<0.0
张宁魏立马丽斌务森董冠中汤金星侯广杰唐富东何苡
关键词:食管癌顺铂耐药
微小RNA-203在食管癌中的表达水平及其临床意义被引量:4
2022年
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-203在食管癌中的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取河南省人民医院2016年1月到2020年1月收集的109例食管癌和癌旁组织作为标本,采用转录组学和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和食管癌中差异表达miRNA;选择差异表达显著的miR-203分析其表达水平与食管癌患者临床病理特征和预后的关系;蛋白质印迹法(Western blot)分析食管癌组织细胞增殖抗原(Ki-67)表达水平;分析miR-203水平与Ki-67的关系。计量数据比较采用t检验,相关性采用Pearson相关系数法。结果转录组学技术筛选癌旁组织和食管癌组织中差异表达miRNA 25个,其中miR-203差异最为显著,因此本研究选择miR-203作为研究靶点。癌旁组织中miR-203表达水平(1.09±0.11)明显高于食管癌组织miR-203表达水平(0.37±0.09),差异有统计学意义(t=3.109,P<0.05)。中高分化患者食管癌组织miR-203表达水平(1.21±0.14)明显高于低分化患者食管癌miR-203表达水平(0.61±0.13),差异有统计学意义(t=3.331,P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者食管癌组织miR-203表达水平(1.18±0.17)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者食管癌组织miR-203表达水平(0.53±0.12),差异有统计学意义(t=3.973,P<0.05)。无淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(1.24±0.15)明显高于淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(0.42±0.13),差异有统计学意义(t=3.973,P<0.05)。miR-203高表达患者中位生存时间为70.43个月[95%可信区间(CI):60.54~81.76个月]明显高于miR-203低表达组患者48.21个月(95%CI:40.48~61.69个月),差异有统计学意义(Log-Rank=3.905,P<0.05)。miR-203高表达患者术后3年生存率[58.33%(28/48)]高于低表达组患者术后3年生存率[32.79%(20/61)],差异有统计学意义(Log-Rank=4.210,P<0.05)。miR-203高表达患者食管癌组织Ki-67表达水平(1.29±0.16)明显低于miR-203低表达患者(3.21±0.31),差异有统计学意义(t=5.116,P<0.05)。多
张宁魏立马丽斌务森董冠中汤金星侯广杰唐富东何苡
关键词:微小RNA食管癌预后增殖
长链非编码RNA UCA1通过微小RNA-203对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响被引量:4
2022年
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA, miR)-203对食管癌细胞增殖, 凋亡和侵袭的影响。方法选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织, 采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平;乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20), 差异有统计学意义(t=4.661, P<0.05);癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11), 差异有统计学意义(t=3.917, P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 hA值(1.47±0.10), 差异有统计学意义(t=3.198, P<0.05)。miRNA对照组细胞48 hA值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 hA值(1.33±0.17), 差异有统计学意义(t=3.139, P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%], 差异有统计学意义(t=4.871, P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%], 差异有统计学意义(t=5.557, P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个], 差异有统计学意义(t=5.719, P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个], 差异有统计学意义(t=6.209, P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点, 起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组
张宁魏立马丽斌务森董冠中汤金星侯广杰唐富东何苡
关键词:长链非编码RNA微小RNA食管癌增殖凋亡
微小RNA-203靶向RGS17蛋白对食管癌细胞增殖、周期和迁移的影响被引量:1
2021年
目的探讨微小RNA(miR)-203靶向RGS17蛋白对食管癌细胞增殖、周期和迁移的影响。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常食管上皮细胞HEEC、食管癌细胞TE-8、EC9706和EC-11中miR-203表达水平。将对数生长期食管癌细胞EC9706分为对照组和miR-203组,分别采用对照组和miR-203过表达慢病毒感染,筛选稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化;采用Transwell实验分析两组细胞迁移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-203靶基因;采用蛋白免疫印迹分析靶基因及相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果正常食管上皮HEEC细胞miR-203表达水平(1.19±0.17)明显高于食管癌TE-8、EC9706和EC-11细胞miR-203表达水平(0.56±0.11、0.39±0.09、0.47±0.10),差异有统计学意义(t=3.719、4.498、3.909,P<0.05)。对照组细胞miR-203表达水平(1.07±0.12)明显低于miR-203组细胞miR-203表达水平(3.41±0.19),差异有统计学意义(t=5.576,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.19)明显高于miR-203细胞A值(1.36±0.16),差异有统计学意义(t=3.274,P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(69.94±6.51)%]明显高于miR-203组细胞克隆形成率[(39.55±4.91)%],差异有统计学意义(t=5.901,P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(40.27±5.71)%]明显低于miR-203组细胞G0/G1期比例[(54.90±5.98)%],差异有统计学意义(t=3.821,P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.16±4.20)%]明显高于miR-203组细胞S期比例[(21.85±4.09)%],差异有统计学意义(t=3.019,P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(28.86±3.57)%]明显高于miR-203组细胞G2/M期细胞比例[(24.66±4.01)%],差异有统计学意义(t=2.621,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(146.38±16.10)个]明显高于miR-203组细胞迁移数量[(85.32±10.57)个],差异有统计学意义(t=6.926,P<0.05)。RGS17是miR-203的靶基因。对照
张宁魏立马丽斌务森董冠中汤金星侯广杰唐富东何苡
关键词:食管癌增殖周期迁移
七氟醚对体外循环大鼠肺损伤时未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡的影响
2019年
目的评价七氟醚对体外循环(CPB)大鼠肺损伤时未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡的影响.方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,6~8周龄,体重250~300g.采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、CPB组和七氟醚组(Sev组).Sham组大鼠仅进行动脉和静脉穿刺置管;CPB组大鼠建立CPB后流量逐步调至最大(100ml·kg^-1·min^-1)维持转流60min;Sev组大鼠吸入2%七氟醚30min,15min后制备CPB模型.于CPB结束后1h时处死大鼠取肺组织,称肺湿重(W)和干重(D),计算W∕D比值,光镜下观察肺组织病理学结果并测定肺损伤定量评价指标(IQA),电镜下观察肺组织超微结构,TUNEL法测定肺组织细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI),采用RT-PCR法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白(C∕EBP)同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和caspase-12的mRNA表达,采用Westernblot法检测GRP78、CHOP、磷酸化JNK(p-JNK)和caspase-12的表达.结果与Sham组比较,CPB组大鼠肺W∕D比值、IQA和AI升高,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达上调(P<0.05),肺组织病理学损伤加重;与CPB组比较,Sev组肺W∕D比值、IQA和AI降低,GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达下调(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论七氟醚减轻CPB大鼠肺损伤的机制与抑制肺组织未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡有关.
姚翔燕张加强李璐杜献慧齐艳艳马丽斌杨亚利张江玲李宁张会
关键词:体外循环肺损伤细胞凋亡
右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时细胞焦亡的影响:离体实验被引量:4
2019年
目的采用离体实验评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时细胞焦亡的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重250~320 g,采用IL-2离体肺灌流系统制备大鼠离体肺灌注模型。取离体灌注模型制备成功的肺脏30个,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。C组K-H液持续灌注150 min;I/R组和DEX组灌注15 min后,停止通气和灌流60 min,继续通气和复灌75 min制备肺缺血再灌注损伤模型;DEX组在复灌开始时于K-H液中加入右美托咪定10 nmol/L。取肺组织,测定湿重/干重比值(W/D比值),光镜下观察病理学结果,并计算肺泡损伤率(IAR),电镜下观察超微结构。分别采用Western blot法与RT-PCR法检测肺组织细胞焦亡相关因子NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、caspase-1、IL-1β、IL-18及消皮素D(GSDMD)及其mRNA的表达水平。结果与C组比较,I/R组和DEX组肺组织W/D比值和IAR升高,NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18及GSDMD及其mRNA表达上调(P<0.05)。与I/R组比较,DEX组肺组织W/D比值和IAR降低,NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18及GSDMD及其mRNA表达下调(P<0.05),病理学损伤减轻。结论右美托咪定减轻大鼠离体肺缺血再灌注损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。
姚翔燕张加强李璐杜献慧齐艳艳马丽斌杨亚利张江玲李宁张会
关键词:右美托咪啶再灌注损伤
电视胸腔镜辅助小切口与开胸手术治疗原发性非小细胞肺癌的疗效对比被引量:52
2016年
目的比较电视胸腔镜辅助小切口(VAMT)与开胸手术治疗原发性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取NSCLC行手术治疗患者92例为研究对象,根据手术方式不同分为VAMT组48例和开胸手术组42例。2组均行肺叶切除加常规淋巴结清扫。对比2组手术相关资料,术后随访,记录并发症发生情况,运用QLQ-LC43量表评价2组术后生活质量,并行Kaplan-Meier生存分析。结果 VAMT组术中出血量、术后72 h引流量显著低于开胸手术组,置管留置时间和术后住院时间显著短于开胸手术组(P<0.05或P<0.01);2组淋巴结清扫数量差异无统计学意义(P>0.05);VAMT组术后并发症发生率显著低于开胸手术组(6.3%vs.20.5%,P<0.05);VAMT组术后1、3个月QLQ-LC43评分显著高于开胸手术组(P<0.01);VAMT组和开胸手术组生存期分别为35.9个月、34.4个月,无进展生存期分别为31.9个月、29.2个月,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VAMT治疗NSCLC具有良好的近/远期疗效,与传统开胸手术相比,患者创伤小,且术后恢复时间短。
张宁马丽斌魏立陈重朱晓明务森徐磊
关键词:非小细胞肺癌电视胸腔镜开胸手术微创治疗
硬膜外麻醉复合膀胱穿刺局部麻醉对膀胱侧壁肿瘤电切术患者闭孔神经反射的影响被引量:6
2018年
目的探讨硬膜外麻醉复合膀胱穿刺局部麻醉对膀胱侧壁肿瘤电切术患者闭孔神经反射的影响。方法回顾性分析92例膀胱侧壁肿瘤患者的临床资料,根据手术麻醉方式的不同将患者分为观察组和对照组,每组46例,观察组患者行硬膜外麻醉复合膀胱穿刺局部麻醉,对照组患者行硬膜外麻醉复合闭孔神经分支后两点阻滞。比较两组患者闭孔神经反射和并发症的发生情况。结果观察组患者闭孔神经反射的发生率为6.5%(3/46),低于对照组的21.7%(10/46),差异有统计学意义(P﹤0.05);观察组和对照组患者膀胱穿孔、血肿、血管损伤、肠道损伤的发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论硬膜外麻醉复合膀胱穿刺局部麻醉可以降低膀胱侧壁肿瘤患者闭孔神经反射的发生率,是一种安全有效的治疗方式。
马丽斌伍晓莹唐富东张加强
关键词:膀胱肿瘤硬膜外麻醉闭孔神经反射局部麻醉
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