薛晶
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
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- 曲古抑菌素A对卵巢癌细胞分化、增殖的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察曲古抑菌素A(TSA)对卵巢癌细胞分化、增殖及细胞周期的影响,并探讨其机制。方法培养卵巢癌上皮细胞系HO8910,将细胞分为A、B、C、D组,分别加入0、100、200、400 nmol/L TSA。分别于培养24、48、72 h观察A、C组细胞形态变化;于培养24 h后采用Western blotting法检测四组细胞中的Y染色体上的性别决定区盒2(SOX-2)、八聚体结合转录因子4(OCT-4)和叉头样转录因子A2(FOXA-2)。分别采用MTT法及Ed U染色法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测不同周期细胞。采用Western blotting法检测各组细胞中的Cyclin D1和p21Cip1蛋白。结果 A组细胞多为类圆形或椭圆形,外表规整,成簇生长。C组细胞发生形态转变,细胞密度有所下降。与A组相比,B、C、D组细胞中SOX-2、OCT-4表达下调,FOXA-2表达升高(P均<0.05)。与A组相比,B、C、D组细胞增殖率降低,G_0/G_1期细胞比例增高,S期细胞比例减小,Cyclin D1蛋白表达下调,p21Cip1蛋白表达上调(P均<0.05)。结论 TSA可诱导卵巢癌HO8910细胞分化,抑制细胞增殖,其机制可能与调节细胞分化相关蛋白及细胞周期相关蛋白表达有关。
- 赖文升史紫君万晓蕾薛晶邵根宝邹圣强
- 关键词：曲古抑菌素A卵巢癌细胞分化细胞周期蛋白D1细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂
- 沉默LSD1基因的表达可抑制卵巢癌HO8910细胞的增殖并诱导其凋亡被引量：3
- 2016年
- 目的 :研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶(1lysine-specific demethylase 1,LSD1)表达下调及其酶活性下降对人卵巢癌HO8910细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用慢病毒感染系统将携带有特异性针对LSD1基因的LSD1-shRNA重组慢病毒载体(pLKO-Tet-On-LSD1-shRNA)转入HO8910细胞,并用嘌呤霉素(puromycin)筛选LSD1-shRNA稳定转入的HO8910细胞(HO8910-LSD1-shRNA细胞);采用不同质量浓度的多西环素(doxycycline,Dox)(1、10和100 ng/m L)处理HO8910-LSD1-shRNA细胞,并用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞中LSD1 mRNA和蛋白以及组蛋白(histones)H3第4位赖氨酸的二甲基化(H3K4me2)蛋白表达的变化。分别用LSD1特异性抑制剂苯环丙胺(tranylcypromine,TCP)和Dox处理HO8910细胞和HO8910-LSD1-shRNA细胞后,用MTT法和EdU染色法检测细胞的增殖情况;FCM法检测抑制LSD1活性或沉默LSD1基因表达对HO8910细胞周期及凋亡的影响;最后,采用蛋白质印迹法检测抑制LSD1活性或沉默LSD1基因表达对HO8910细胞中p21、Bax、Bcl-2和survivin蛋白表达的影响。结果:建立了稳定沉默LSD1表达的卵巢癌HO8910细胞株;LSD1表达沉默后,H3K4me2蛋白的表达水平随着Dox浓度的增加而上调;干扰LSD1基因表达或抑制LSD1的活性,均能够显著抑制HO8910细胞的增殖,并促进细胞的凋亡(P值均<0.05)。此外,LSD1活性的抑制或LSD1表达的下调均可使细胞周期阻滞在G_1期,并下调Bcl-2和survivin蛋白的表达,以及上调p21和Bax蛋白的表达。结论 :沉默人卵巢癌细胞HO8910中LSD1基因的表达能有效抑制细胞的增殖,使细胞阻滞在G_1期,促进细胞的凋亡,提示LSD1可能是卵巢癌治疗的一个新靶点。
- 刘秀雯魏野李袁霞薛晶万晓蕾金洁邵根宝
- 关键词：卵巢肿瘤细胞增殖
