邵根宝
- 作品数：53 被引量：210H指数：8
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA影响U251细胞中p21稳定性的机制
- 2013年
- 目前已开发的组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA表现出了广泛的临床应用前景。然而,其作用机制有待进一步阐明。该研究旨在探明SAHA对p21蛋白稳定性的影响。运用Real-time PCR、免疫共沉淀、泛素化降解实验、免疫印迹和流式细胞技术分析了SAHA对p21 mRNA和蛋白水平、稳定性和泛素化水平的影响;并分析了SAHA通过调节GSK-3β的活性影响p21蛋白稳定性及细胞周期的进程。结果发现,SAHA不但可以上调p21 mRNA水平,还可以稳定其蛋白水平;而且SAHA通过影响GSK-3β的活性降低p21蛋白泛素化水平,从而抑制其降解,并因此改变细胞周期进程,这表明SAHA可以通过抑制GSK-3β的活性增加p21蛋白的稳定性,维持其蛋白水平从而发挥SAHA的生物学效应。该研究结果将为脑胶质瘤的临床研究提供实验依据。
- 龚爱华熊二梦张严杜凤移彭琬昕邵根宝金洁程建军
- 关键词：SAHA胶质瘤细胞P21GSK-3Β
- 全反式维甲酸协同DAPT抑制胶质瘤干细胞的自我更新被引量：1
- 2013年
- 前期研究脑表明,脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是胶质瘤发生和发展的重要因素,探索靶向干预GSCs生长有可能成为脑胶质瘤治疗的有效途径之一。该研究旨在阐明两种药物ATRA和γ-分泌酶抑制剂DAPT协同抑制GSCs自我更新的生物学效应。通过用台盼蓝排染法、克隆球形成试验和免疫印迹分析了两种药物的单独使用或联用对GSC样细胞PGC1和PGC2生长、成球能力和自我更新以及干细胞标志物表达的影响。结果发现,单独使用ATRA对PGC1生长有一定的抑制作用,而对PGC2生长几乎没有影响;DAPT对PGCs的生长抑制作用明显强于ATRA。高浓度ATRA(80μmol/L)能诱导PGCs的分化,降低PGCs成球大小,且成球效率降至5%～8%,而正常对照组为32%～35%;同样,DAPT(40μmol/L)也能降低PGCs成球大小,且成球效率降至2%～3%;低浓度ATRA(20μmol/L)和DAPT(5μmol/L)对PGCs自我更新能力和干性没有明显影响,而联合使用后其明显降低PGCs的成球大小,且成球效率降至3%～5%,促进细胞凋亡,并且明显抑制了干细胞标志物Nestin、CD133、Sox2、Oct4的表达,提高了分化标志物GFAP的表达。该研究证明了低浓度的ATRA和DAPT能协同抑制脑胶质瘤干细胞PGCs的自我更新。研究结果将为脑胶质瘤的临床研究提供实验依据。
- 龚爱华熊二梦张严杜凤移彭琬昕邵根宝金洁程建军
- 关键词：DAPT脑胶质瘤干细胞自我更新
- 基础医学整合课程体系构建与学生评价被引量：12
- 2022年
- 目的:分析临床医学本科专业基础医学整合课程体系的建设方案和成效,为培养高素质医学人才提供理论参考。方法:通过专家反复论证制定基础医学整合课程方案,方案实施后,采取便利抽样法选取临床医学专业300名本科生进行纸质问卷调查。结果:问卷调查发现已完成基础医学相关课程学习的286名本科生中90%对基础医学整合课程体系有一定程度的了解,还有10%的本科生对整合课程体系不了解;调查还发现约80%本科生认同整合课程教学有利于提高基础课程学习兴趣、利于系统掌握基础医学知识、利于书本知识联系临床诊疗和深入学习基础知识。结论:基础医学整合课程有利于提高学习效果,培养学生自主学习的能力,但课程体系整合和实施方案还有待进一步完善。
- 黄攀王琪任才芳周峥嵘许潇张娣鞠小丽邵根宝龚爱华
- 关键词：专业基础课整合课程
- 医学细胞生物学实验教学的实践与体会被引量：6
- 2013年
- 医学细胞生物学实验教学在医学院校生物学专业的教学中占据重要地位,为提高教学质量,培养学生的综合素质,就医学细胞生物学实验课教学内容改革、教学方法改进和实验考核改革等几方面的必要性谈几点体会。
- 张柳平邵根宝
- 关键词：医学细胞生物学实验教学教学改革
- 内含子与基因表达调控被引量：30
- 2006年
- 近年来作为基因组主要成员的内含子其功能不断被发现。本文简要介绍了内含子的结构和类型、内含子在基因表达调控中的作用以及内含子突变对基因表达效应的影响。
- 丁红梅邵根宝徐银学
- 关键词：内含子剪接基因表达调控突变
- 腺病毒介导的IL-24基因抑制人脑胶质瘤细胞增殖的机制研究
- 2010年
- 目的:探讨IL-24抑制人脑胶质瘤细胞增殖的可能机制。方法:用腺病毒介导的IL-24(Ad.IL-24)及腺病毒空载体感染人脑胶质瘤细胞U251,通过荧光显微镜观察腺病毒的感染效率,RT-PCR法检测IL-24的转录水平;用MTT法、流式细胞仪检测IL-24对U251细胞增殖的影响;用蛋白质印迹方法检测神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase A,TrkA)的表达水平,并分析其相关性。结果:Ad.IL-24及腺病毒空载体转染U251后,RT-PCR结果显示Ad.IL-24组出现高表达电泳条带,而腺病毒空载体组则未出现电泳条带;MTT结果显示Ad.IL-24明显抑制了U251细胞的增殖,且流式细胞仪细胞周期检测发现Ad.IL-24处理组较对照组G2/M期明显延长,蛋白质印迹结果显示过表达IL-24的U251细胞中NGF及TrkA表达降低。结论:IL-24可能通过减少细胞中TrkA和NGF的表达来抑制肿瘤细胞的增殖。
- 张铁军袁志诚张严赵婷婷王青叶思思李巧玉湛利平杨勇金洁邵根宝彭琬昕龚爱华
- 关键词：白细胞介素24神经生长因子胶质瘤细胞
- 跨膜受体核转位通路的研究进展
- 2008年
- 跨膜受体可从膜表面进入细胞核内直接调控细胞的生命活动,但其核转位的途径至今尚无定论。已有多种模型分析了跨膜受体的核转位过程,它们均强调受体必须从细胞膜或内吞泡"逃脱"到细胞质后,才能进入细胞核内。然而,内吞-分选-浓缩-膜泡融合-释放模型却诠释了一条不同的跨膜受体核转位通路,这将有利于进一步阐明跨膜受体核转位的模式及其分子机制,并为核靶向药物的开发、目的基因的导入、病毒感染的治疗等应用研究提供新的策略。
- 龚爱华张志坚邵根宝肖德生杨勇陈永昌
- 关键词：跨膜受体核转位信号转导
- 干扰Hmgb3表达对肺腺癌A549细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的构建针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,检测诱导稳定感染细胞株干扰序列的干扰效率及其对A549细胞增殖的影响。方法设计Hmgb3及对照GFP shRNA序列,装入Tet-pLKO-puro质粒,进行慢病毒包装,感染A549细胞,嘌呤霉素筛选稳定株,筛选最佳诱导浓度并诱导干扰序列表达,Western blot检测干扰效率,MTT实验检测其对A549细胞增殖的影响。结果构建的Hmgb3shRNA慢病毒稳定细胞株诱导后可显著抑制Hmgb3的表达,干扰效率达73%(P<0.05),而对照组无明显干扰效果(P=0.721),对照组的增殖率为94%,实验组的增殖率下降为46%(P<0.05)。结论成功构建了针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,并有效沉默A549细胞靶基因,干扰Hmgb3对肺癌细胞的增殖有一定的抑制作用。
- 罗贤琴唐华容熊二梦王洁金洁邵根宝龚爱华吴朝阳
- 关键词：RNA干扰慢病毒A549细胞
- 蛋白质精氨酸甲基转移酶5促进人卵巢癌HO8910细胞迁移
- 2020年
- 目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)对人卵巢癌HO8910细胞上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)和迁移能力的影响。方法:利用瞬时转染方法建立PRMT5过表达的HO8910细胞株,设空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染pCMV-myc质粒)、实验组(转染pCMV-Myc-PRMT5质粒);同时采用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,设pLKO对照组(感染空载体慢病毒)、pKLO+Dox(100 ng/mL)组、shPRMT5组(感染PRMT5 shRNA慢病毒)和shPRMT5+Dox(100 ng/mL)组;通过免疫印迹和qRT-PCR实验检测PRMT5 mRNA表达和干扰效率。实验分为shPRMT5组、shPRMT5+Dox组、pCMV-Myc组、pCMV-Myc-PRMT5组;Transwell实验检测细胞迁移能力;免疫印迹法检测EMT相关蛋白表达。结果:免疫印迹和qRT-PCR验证成功建立过表达PRMT5和稳定诱导型敲低PRMT5的卵巢癌HO8910细胞株。PRMT5敲低后,卵巢癌HO8910细胞迁移能力显著下降(P均<0.01),间质标志相关分子包括基质金属蛋白酶2,波形蛋白,N-钙黏蛋白表达下调,上皮标志分子E-钙黏蛋白表达上调。此外,在卵巢癌细胞中外源表达PRMT5可显著促进HO8910细胞迁移(P均<0.05)。结论:PRMT5能够促进卵巢癌HO8910细胞EMT进程,促进细胞迁移。
- 赵康容孙爱琴林琼邵根宝
- 关键词：上皮间质转化卵巢癌迁移
- 外源一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对胃癌细胞生长和增殖的影响。方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,RT-PCR和Western印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen,PCNA)和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,FCM法检测细胞周期的变化。结果:SNP使细胞周期发生变化,与对照组比较,S期细胞减少,G0/G1期细胞增多,细胞由G0/G1期进入S期延缓;SNP抑制SGC-7901细胞的生长,PCNA mRNA、PCNA蛋白和Caspase-3蛋白表达降低。而NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用。结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,加速细胞凋亡。
- 桑建荣陈永昌邵根宝黄晓佳
- 关键词：一氧化氮供体一氧化氮合酶增殖细胞核抗原细胞周期
