韩嘉媛
- 作品数：4 被引量：33H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 注射用核糖核酸Ⅱ对人横纹肌肉瘤细胞增殖和凋亡的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究注射用核糖核酸Ⅱ调控人恶性胚胎横纹肌瘤RD细胞增殖和凋亡作用的分子机制。方法注射用核糖核酸Ⅱ与RD细胞作用24 h后,MTT法检测细胞存活率,确定给药浓度;Hoechst 33258、AO/EB染色法检测细胞凋亡;JC-1法检测线粒体膜电位;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测细胞增殖与凋亡相关蛋白表达。结果注射用核糖核酸Ⅱ可呈浓度依赖性降低RD细胞存活率,诱导细胞凋亡,并明显降低线粒体膜电位。流式细胞术结果表明,RD细胞复制被阻滞在S期。Western blot结果表明,给药后周期阻滞蛋白p21表达上调,CDK2、CDK4下调,p-Akt、p-JNK下调;凋亡相关因子Bcl-2表达下调,Bax上调,caspase-8、caspase-3含量降低。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过激活p21,下调G_1/S期关键蛋白CDK2、CDK4,将RD细胞周期阻滞在S期,抑制Akt、JNK的磷酸化,从而抑制RD细胞增殖;通过下调Bcl-2,上调Bax,破坏线粒体完整性,激活caspase-8、caspase-3,诱导RD细胞凋亡。
- 单宇白雪莲杨淑贤韩嘉媛赵青舟包晓威李立勇曹丽
- 关键词：人横纹肌肉瘤RD细胞JNK
- 羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用被引量：13
- 2016年
- 目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度;生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量;小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较,CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短(P<0.01);明显促进肠推进功能(P<0.05);结肠病理学切片显示,CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润;并且明显升高PPs匀浆上清中GSH含量、CAT和GSH-Px的活性(P<0.01或P<0.05),降低ROS(P<0.05)和IL-1β的含量(P<0.01);免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
- 王灿红何晓山张丽静霍小位刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：羧甲基茯苓多糖氟尿嘧啶肠推进肠道保护
- 羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶肝损伤小鼠减毒及肝脏保护作用被引量：12
- 2016年
- 建立5-Fu肝损伤小鼠模型,给药后检测外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及脏器指数,血清ALT和AST活性;肝组织病理切片观察CMP对小鼠肝组织的影响;Western Blot检测肝组织中Keap1、Nrf2、GCL、NF-κB、p38、pp38、Bax和Bcl-2蛋白的表达,免疫组化检测NF-κB和pp38表达。结果表明,与正常组相比,5-Fu导致小鼠肝、脾指数、ALT和AST活性分别升高13.75%、53.76%、39.48%和62.81%;WBC和BMNC数分别降低7.15%和50.81%;肝组织中NF-κB、pp38、Bax表达明显增加,Bcl-2则下降,表明肝损伤模型成功建立。CMP使肝损伤小鼠的肝、脾指数、ALT和AST活性分别下降了12.40%、31.45%、20.83%和20.14%;WBC和BMNC数分别增加了7.47%和18.95%;还明显增加Bcl-2水平,降低NF-κB、pp38和Bax表达。CMP对正常小鼠肝脏无明显作用,但能明显减轻5-Fu毒性,并对肝损伤有明显保护作用,其机制与调控NF-κB、p38MAPK及Bcl-2信号通路有关。
- 王灿红何晓山张丽静霍小位刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：羧甲基茯苓多糖氟尿嘧啶肝损伤
- 注射用免疫核糖核酸Ⅱ的免疫调节及对顺铂的增效减毒作用被引量：8
- 2016年
- 目的探讨注射用免疫核糖核酸Ⅱ(BP素)对顺铂(DDP)的增效减毒作用及对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法建立小鼠S180皮下移植瘤模型,随机分组,采用腹腔注射给药,连续给药10 d,通过白细胞(WBC)计数、骨髓有核细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数以及MTT法检测刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖,观察BP素对顺铂的增效减毒作用。通过ELISA法检测血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平,通过腹腔巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率的测定评价BP素对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。结果 BP素与DDP联合应用可显著提高DDP对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用(P<0.01),明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降,外周血WBC数、骨髓有核细胞数的减少及脾脏T淋巴细胞增殖抑制等毒副作用(P<0.01或P<0.05);单用BP素可显著降低荷瘤小鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P<0.01或P<0.05),提高腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率(P<0.01)。结论 BP素对DDP具有增效减毒作用,并对S180荷瘤小鼠具有免疫调节作用。
- 霍小位王灿红马晓玲高丽张蕾蕾张丽静刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：顺铂免疫调节BP素
