刘冬羽
- 作品数：7 被引量：45H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用被引量：11
- 2016年
- 目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度;生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量;小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较,CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短(P<0.01);明显促进肠推进功能(P<0.05);结肠病理学切片显示,CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润;并且明显升高PPs匀浆上清中GSH含量、CAT和GSH-Px的活性(P<0.01或P<0.05),降低ROS(P<0.05)和IL-1β的含量(P<0.01);免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
- 王灿红何晓山张丽静霍小位刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：羧甲基茯苓多糖氟尿嘧啶肠推进肠道保护
- 雷酚萜甲醚抑制人胃癌细胞AGS增殖及诱导凋亡作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究雷酚萜甲醚(TME)在体外对人胃癌AGS细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察TME对人胃癌AGS细胞、正常人胃黏膜上皮细胞GES-1的增殖抑制作用;克隆形成实验观察细胞克隆的形成;光镜下及AO/EB染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;JC-1染色和DCFH-DA荧光探针分别检测TME对AGS细胞线粒体膜电位的改变和活性氧产生的影响;Western blot检测凋亡蛋白caspase-3、caspase-8和Bcl-2、Bax表达情况,以及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk对caspase-3、caspase-8蛋白表达的影响。结果 TME可明显抑制人胃癌AGS细胞的增殖,并诱导其凋亡,作用48 h时IC50为23.85μmol·L-1,而对正常人胃黏膜上皮细胞GES-1的抑制作用明显低于AGS。TME能够抑制AGS细胞克隆形成,并使细胞出现明显的凋亡形态改变。Annexin V-FITC/PI双染实验表明,随TME剂量的增加,细胞凋亡百分数也增加。JC-1和DCFH-DA结果显示,TME使细胞内线粒体膜电位降低、细胞内活性氧水平增加。Western blot结果显示,TME增加了Bax/Bcl-2的比例,激活caspase-8和caspase-3,并且加入z-VAD-fmk后,caspase-3、caspase-8蛋白的表达降低。TME可使AGS细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 TME能抑制人胃癌AGS细胞增殖和诱导凋亡,抗肿瘤作用机制与激活凋亡通路、影响细胞周期及Bcl-2蛋白家族相关。
- 张丽静张蕾蕾黄文华高丽霍小位刘冬羽李立勇曹丽
- 关键词：胃癌AGS细胞BCL-2家族蛋白
- 甘草黄酮对AOM/DSS诱导的小鼠炎性结肠癌的保护作用及分子机制
- [背景和目的]结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,其发病率在国内、外均呈上升趋势,严重威胁着人类健康.慢性结肠炎是诱发结肠癌的高危因素,并且炎症程度越高,转化为结直肠癌的几率就越大.另据报道,抑制炎症反应能有效降低炎性结肠癌(...
- 霍小位刘冬羽高丽李立勇曹丽
- 甘草总黄酮及甘草查尔酮A对溃疡性结肠炎的治疗作用及其分子机制研究
- 甘草(Radix Glycyrrhizae)作为传统中药广泛应用于治疗包括炎症和胃溃疡在内的各种疾病。甘草总黄酮(licorice flavonoids，LFs)是从甘草中分离得到的具有抗炎活性的一组黄酮类物质。目前关于...
- 刘冬羽
- 关键词：甘草总黄酮药理活性分子机制溃疡性结肠炎
- 羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶肝损伤小鼠减毒及肝脏保护作用被引量：12
- 2016年
- 建立5-Fu肝损伤小鼠模型,给药后检测外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及脏器指数,血清ALT和AST活性;肝组织病理切片观察CMP对小鼠肝组织的影响;Western Blot检测肝组织中Keap1、Nrf2、GCL、NF-κB、p38、pp38、Bax和Bcl-2蛋白的表达,免疫组化检测NF-κB和pp38表达。结果表明,与正常组相比,5-Fu导致小鼠肝、脾指数、ALT和AST活性分别升高13.75%、53.76%、39.48%和62.81%;WBC和BMNC数分别降低7.15%和50.81%;肝组织中NF-κB、pp38、Bax表达明显增加,Bcl-2则下降,表明肝损伤模型成功建立。CMP使肝损伤小鼠的肝、脾指数、ALT和AST活性分别下降了12.40%、31.45%、20.83%和20.14%;WBC和BMNC数分别增加了7.47%和18.95%;还明显增加Bcl-2水平,降低NF-κB、pp38和Bax表达。CMP对正常小鼠肝脏无明显作用,但能明显减轻5-Fu毒性,并对肝损伤有明显保护作用,其机制与调控NF-κB、p38MAPK及Bcl-2信号通路有关。
- 王灿红何晓山张丽静霍小位刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：羧甲基茯苓多糖氟尿嘧啶肝损伤
- 注射用免疫核糖核酸Ⅱ的免疫调节及对顺铂的增效减毒作用被引量：8
- 2016年
- 目的探讨注射用免疫核糖核酸Ⅱ(BP素)对顺铂(DDP)的增效减毒作用及对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法建立小鼠S180皮下移植瘤模型,随机分组,采用腹腔注射给药,连续给药10 d,通过白细胞(WBC)计数、骨髓有核细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数以及MTT法检测刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖,观察BP素对顺铂的增效减毒作用。通过ELISA法检测血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平,通过腹腔巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率的测定评价BP素对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。结果 BP素与DDP联合应用可显著提高DDP对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用(P<0.01),明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降,外周血WBC数、骨髓有核细胞数的减少及脾脏T淋巴细胞增殖抑制等毒副作用(P<0.01或P<0.05);单用BP素可显著降低荷瘤小鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P<0.01或P<0.05),提高腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率(P<0.01)。结论 BP素对DDP具有增效减毒作用,并对S180荷瘤小鼠具有免疫调节作用。
- 霍小位王灿红马晓玲高丽张蕾蕾张丽静刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
- 关键词：顺铂免疫调节BP素
- 羧甲基茯苓多糖对肠癌小鼠生命延长及对环磷酰胺的减毒作用被引量：7
- 2016年
- 目的:研究羧甲基茯苓多糖(carboxymethyl pachymaran,CMP)对结肠癌(CT26)小鼠的生命延长及对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)的减毒作用。方法:建立小鼠CT26皮下移植瘤模型,减毒增效实验分为:模型组、CTX组、CMP+CTX组;延长生命实验分为:模型组、CMP低、中、高剂量组。检测外周血白细胞(white blood cell,WBC)数、骨髓有核细胞(bone marrow nucleated cell,BMNC)数、肿瘤抑制率、脏器指数以及肿瘤组织中信号调节蛋白-α(signal?regulatory?protein-α,SIRP-α)和巨噬细胞表面标志物(F4/80)的表达,统计生命延长率和中位生存期。结果:CMP抑制CTX化疗所致的脾脏和胸腺指数的降低及WBC和BMNC数量的减少,拮抗肝脏指数升高,降低SIRP-α和F4/80的表达,并延长小鼠带瘤生存时间。结论:CMP明显减轻CTX的毒副作用,且具有调节肿瘤免疫相关蛋白表达和延长CT26小鼠带瘤生存时间的作用。
- 王灿红霍小位何晓山刘冬羽李立勇曹丽
- 关键词：羧甲基茯苓多糖结肠癌免疫调节环磷酰胺减毒作用
