张竞文
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
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- 糖尿病大鼠脑组织小胶质细胞形态和数量变化
- 2016年
- 目的：探讨糖尿病脑组织中小胶质细胞形态和数量变化。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法建立工型糖尿病大鼠模型，通过组织学和组织化学观察脑组织结构变化，Iba-1免疫组织化学对比观察正常对照组和糖尿病脑组织内小胶质细胞的形态和数量变化。结果：糖尿病组血糖明显高于正常对照组。组织学观察可见，糖尿病1和2周龄组脑组织结构、细胞形态基本正常，糖尿病第3周时脑组织出现轻微水肿，易见固缩神经元。糖尿病3、4、5周时固缩神经元数量明显多于正常对照组和糖尿病组1、2周。糖尿病第5周时，与纹状体尾状核（CPu）区和胼胝体区比较，皮质区和海马区固缩神经元数明显增多。糖尿病第5周时，皮质区Nissl体染色平均光密度值明显低于正常对照组。皮质区、海马区、CPu及胼胝体区均可见Iba-1标记阳性的小胶质细胞。正常对照组散在稀疏的小胶质细胞，体积小、突起纤细。糖尿病1周始，脑组织各脑区中小胶质细胞胞体增大，突起增粗、变短，提示细胞活化。随着糖尿病病程的增加，小胶质细胞数量有所增加，糖尿病5周时小胶质细胞明显增多。糖尿病各组各区域脑组织小胶质细胞都明显多于正常对照组，糖尿病第5周时，皮质区和海马区小胶质细胞数量明显多于CPu和胼胝体区。结论：糖尿病可以引起大鼠脑组织CPu小胶质细胞活化及数量增多，皮质区和海马区小胶质细胞活化和数量增多更明显，小胶质细胞活化可能参与糖尿病脑组织的损伤。
- 王瑞肖张竞文闵秀丽常越董俭达张建忠安俊峰景丽
- 关键词：小胶质细胞糖尿病高血糖神经元
- 高同型半胱氨酸血症引起小鼠嗅球细胞损伤的初步探讨
- 2017年
- 目的探讨高同型半胱氨酸血症损伤神经细胞的特点。方法通过高蛋氨酸饮食在ApoE^(-/-)小鼠诱发高同型半胱氨酸血症,采用组织学,组织化学,免疫组化和原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL),对比观察小鼠嗅球组织结构、尼氏体变化和细胞凋亡。结果实验组血浆总同型半胱氨酸[(23.71±6.30)μmol/L]高于对照组[(6.47±2.66)μmol/L](P<0.05)。在对照组和实验组,均可见嗅球的基本组织结构,实验组嗅球组织结构未见明显的异常。Nissl体染色可见,实验组Nissl体光密度值明显低于对照组(P<0.05)。NeuN免疫组织化学染色显示,实验组NeuN阳性神经元数量与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。实验组嗅球中TUNEL阳性颗粒细胞数量明显多于对照组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症能够导致ApoE^(-/-)小鼠嗅球神经元线粒体损伤和细胞凋亡。
- 张竞文燕茹常越秦璟
- 关键词：嗅球细胞凋亡小鼠高同型半胱氨酸血症
- 胃癌组织细胞外信号调节激酶1/2表达及其与幽门螺杆菌关系的初步分析被引量：5
- 2016年
- 目的探讨胃癌发生、发展过程中细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系。方法采用免疫组化SP两步法对比观察单纯性胃炎(20例)、胃黏膜上皮肠上皮化生(肠化)(20例)、不典型增生(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中HP、ERK1/2、蛋白激酶Cθ(Protein kinase Cθ,PKCθ)的表达。结果不典型增生组(39.29%)和肠化组(30.00%)HP检出率均明显高于单纯胃炎组(5.00%)、早期胃癌组(2.78%)和进展期胃癌组(1.39%)(P<0.05)。单纯胃炎组、肠化组和不典型增生组ERK1/2染色阴性;早期胃癌组(63.88%)和进展期胃癌组(68.49%)癌细胞呈ERK1/2阳性着色。低分化腺癌组(82.50%)ERK1/2表达明显高于高分化腺癌组(51.52%)(P<0.05)。对各组标本进行PKCθ免疫组化染色后,发现PKCθ仅在早期胃癌和进展期胃癌的间质及癌周淋巴细胞中阳性着色。高分化腺癌组PKCθ表达(54.55%)明显高于低分化腺癌组(32.50%)(P<0.05)。结论 HP感染导致慢性胃炎、肠化、不典型增生。在胃癌的发生、发展过程中可能涉及ERK1/2的高表达。PKCθ在胃癌中的意义尚需进一步研究。
- 孟令超张娜单粉粉张竞文常越景丽秦璟张建忠
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌细胞外信号调节激酶蛋白激酶CΘ
- 糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
- 2016年
- 目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况。结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P<0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P<0.05)。caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P<0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡。
- 张娜孟令超张竞文常越景丽安俊峰张建忠
- 关键词：星形胶质细胞活化高血糖胶质原纤维酸性蛋白海马
- 糖尿病高血糖脑缺血再灌注梗死区周围微小血管病理变化被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。通过HE和免疫组织化学方法,观察大脑中动脉阻塞30 min再灌注1,3,7,14 d后,各组梗死区周围微小血管形态、数量的变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果:在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组梗死周边区域可见明显的神经元肿胀、脑水肿,再灌注7 d和14 d,基本恢复正常;DM组神经元固缩,脑水肿程度明显重于NM组,再灌注14 d仍可见脑水肿。在MCAO 30 min,再灌注3 d,缺血灶周围新生血管数量增多,表现为管腔形态不规则,内皮细胞数目增多,部分血管呈细条索状;再灌注7 d后,NM组血管基本恢复正常形态,DM组少部分微血管管腔狭窄。CD31标记血管计数可见,在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组和DM组梗死区周边微血管数量明显于少sham组(P<0.05);再灌注3 d和14 d,DM组微血管数量明显多于NM组(P<0.05);再灌注7 d,DM组微血管数量与NM组无显著差异。VEGF免疫组化可见,在MCAO 30 min,再灌注1,3,7,14 d,DM组梗死周边区微血管内皮细胞VEGF表达均明显高于NM组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖可导致局灶性脑缺血梗死区周围微血管数量增加、内皮细胞肿胀、血管腔狭窄,加重脑缺血再灌注损伤。
- 曲欣张竞文常越景丽张建忠
- 关键词：微血管半暗带血管内皮细胞生长因子
