张建忠
- 作品数：28 被引量：108H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”宁夏高等学校科研基金更多>>
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- 糖尿病大鼠脑组织小胶质细胞形态和数量变化
- 2016年
- 目的：探讨糖尿病脑组织中小胶质细胞形态和数量变化。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法建立工型糖尿病大鼠模型，通过组织学和组织化学观察脑组织结构变化，Iba-1免疫组织化学对比观察正常对照组和糖尿病脑组织内小胶质细胞的形态和数量变化。结果：糖尿病组血糖明显高于正常对照组。组织学观察可见，糖尿病1和2周龄组脑组织结构、细胞形态基本正常，糖尿病第3周时脑组织出现轻微水肿，易见固缩神经元。糖尿病3、4、5周时固缩神经元数量明显多于正常对照组和糖尿病组1、2周。糖尿病第5周时，与纹状体尾状核（CPu）区和胼胝体区比较，皮质区和海马区固缩神经元数明显增多。糖尿病第5周时，皮质区Nissl体染色平均光密度值明显低于正常对照组。皮质区、海马区、CPu及胼胝体区均可见Iba-1标记阳性的小胶质细胞。正常对照组散在稀疏的小胶质细胞，体积小、突起纤细。糖尿病1周始，脑组织各脑区中小胶质细胞胞体增大，突起增粗、变短，提示细胞活化。随着糖尿病病程的增加，小胶质细胞数量有所增加，糖尿病5周时小胶质细胞明显增多。糖尿病各组各区域脑组织小胶质细胞都明显多于正常对照组，糖尿病第5周时，皮质区和海马区小胶质细胞数量明显多于CPu和胼胝体区。结论：糖尿病可以引起大鼠脑组织CPu小胶质细胞活化及数量增多，皮质区和海马区小胶质细胞活化和数量增多更明显，小胶质细胞活化可能参与糖尿病脑组织的损伤。
- 王瑞肖张竞文闵秀丽常越董俭达张建忠安俊峰景丽
- 关键词：小胶质细胞糖尿病高血糖神经元
- 胃癌组织细胞外信号调节激酶1/2表达及其与幽门螺杆菌关系的初步分析被引量：5
- 2016年
- 目的探讨胃癌发生、发展过程中细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系。方法采用免疫组化SP两步法对比观察单纯性胃炎(20例)、胃黏膜上皮肠上皮化生(肠化)(20例)、不典型增生(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中HP、ERK1/2、蛋白激酶Cθ(Protein kinase Cθ,PKCθ)的表达。结果不典型增生组(39.29%)和肠化组(30.00%)HP检出率均明显高于单纯胃炎组(5.00%)、早期胃癌组(2.78%)和进展期胃癌组(1.39%)(P<0.05)。单纯胃炎组、肠化组和不典型增生组ERK1/2染色阴性;早期胃癌组(63.88%)和进展期胃癌组(68.49%)癌细胞呈ERK1/2阳性着色。低分化腺癌组(82.50%)ERK1/2表达明显高于高分化腺癌组(51.52%)(P<0.05)。对各组标本进行PKCθ免疫组化染色后,发现PKCθ仅在早期胃癌和进展期胃癌的间质及癌周淋巴细胞中阳性着色。高分化腺癌组PKCθ表达(54.55%)明显高于低分化腺癌组(32.50%)(P<0.05)。结论 HP感染导致慢性胃炎、肠化、不典型增生。在胃癌的发生、发展过程中可能涉及ERK1/2的高表达。PKCθ在胃癌中的意义尚需进一步研究。
- 孟令超张娜单粉粉张竞文常越景丽秦璟张建忠
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌细胞外信号调节激酶蛋白激酶CΘ
- 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤被引量：6
- 2007年
- 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组(P<0.05)。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组(P<0.05)。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。
- 张建忠景丽郭风英马轶王一理
- 关键词：脑缺血高血糖丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶糖尿病
- 高血糖加重缺血性脑损伤的实验研究
- 目的探讨高血糖加重脑缺血损伤的表现。方法采用大鼠高血糖全脑缺血模型,利用HE染色和TUNEL染色,对比检测脑细胞损伤和凋亡。结果高血糖组在缺血再灌注1、3、6小时各时间点纹状皮质脑水肿和神经元变性、死亡明显重于血糖正常组...
- 景丽张建忠马爱铃王菲于欣王一理
- 文献传递
- 影响胃癌发展和预后的相关因素研究
- 张建忠
- 该研究以组织病理学、组织化学、免疫组织化学等方法,研究了胃癌及其癌旁病变中肠化、不典型增生以及AgNOR、癌间质淋巴细胞、嗜酸性白细胞、胶原纤维、弹力纤维,癌细胞P53、P21、c-myc、c-erbB-2、cyclin...
- 关键词：
- 关键词：胃癌淋巴结转移癌旁病变
- 丝裂原激活蛋白激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用
- 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子学机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化和Western blot技术,对比研究高血糖脑缺血大鼠脑纽胞ERK1/2、JNK和P38的表达。结果高血糖组缺血30分钟和再灌注1、3、...
- 张建忠景丽马爱铃王菲于欣王一理
- 文献传递
- 肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40μm动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
- 魏少民张建忠杨玲娣常越郭凤英景丽
- 关键词：肾上腺髓质素高血压自发性高血压大鼠细胞外调节蛋白激酶
- 丝裂原激活蛋白激酶介导高血糖加重脑缺血再灌注损伤及其防治的初步研究
- 张建忠
- 关键词：脑缺血脑血管疾病血糖缺血再灌注损伤
- UCP2基因敲除小鼠在高血糖加重脑缺血损伤模型中的应用被引量：1
- 2015年
- 目的在UCP2基因敲除小鼠中建立稳定的高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型。方法 KO-UCP2小鼠腹腔注射STZ诱导高血糖。大脑中动脉栓塞(MCAO)栓塞(1h)制备缺血模型,再灌注6,24,72h后分别运用HE染色和TTC染色观察缺血后细胞形态学和组织学损伤。结果高血糖组神经功能评分明显高于正常血糖组。HE染色显示,6h I/R组神经间质疏松,部分神经元变性、坏死。24h I/R组和72h IR组,核固缩神经细胞比例增加。高血糖组的核固缩神经细胞比率明显高于相应正常血糖组。TTC染色证实高血糖可以加重缺血后梗死面积。结论在KO-UCP2小鼠中建立高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型的成功率、稳定性都有一定的提高,为进一步明确UCP2在高血糖加重脑缺血损伤中的作用奠定了基础。
- 勉睿清高明蔡文元白慧彭路路张建忠
- 关键词：解耦联蛋白2高血糖脑缺血大脑中动脉栓塞
- 内质网氧化还原酶1-Lα在高血压血管内皮损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨内质网氧化还原酶1-Lα(Ero1-Lα)在高血压导致内皮细胞损伤中的变化,从而进一步阐明内质网应激在高血压发生发展过程中的重要作用。方法利用不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)持续刺激培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h模拟高血压状态。利用MTT法检测细胞的凋亡率。利用免疫荧光化学和Western blot法检测Ero1-Lα在内皮细胞中的表达。结果 AngⅡ作用24 h后的HUVECs出现凋亡。随着AngⅡ的浓度升高,HUVECs的凋亡增加,Ero1-Lα的Western blot表达和免疫荧光平均光密度值明显上升。结论 AngⅡ可诱导HUVECs凋亡,Ero1-Lα的高表达参与了AngⅡ诱导的HUVECs凋亡。
- 王李瑶路静张建忠董俭达曹相玫郭凤英贺茂涛景丽
- 关键词：内皮细胞损伤
