王乐
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：承德护理职业学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 26例急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性研究
- 目的：研究急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性.方法：回顾分析2014年1月至2015年1月期间在某院诊治26例急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块患者临床资料,依据超声检查结果将其分为稳定组(l4例)和小稳定组(12...
- 杨延通王乐杜金杰
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块血清C-反应蛋白血浆纤维蛋白急性脑梗死患者
- 舒尼替尼通过抑制Notch-1表达诱导人胰腺癌细胞凋亡被引量：8
- 2018年
- 目的探索舒尼替尼抑制人胰腺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用及分子机制。方法人胰腺癌细胞系Mia-Paca-2、Capan-1经不同浓度舒尼替尼分别处理24、48、72 h后,MTT法检测舒尼替尼对细胞增殖活力的影响。筛选出比较接近半数致死量的药物浓度作用48 h后,细胞核染色法检测细胞凋亡形态改变及凋亡水平;蛋白质免疫印迹法检测Notch1,Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9蛋白表达水平;稳定转染法建立Capan-1过表达Notch1胞内段(NICD-Capan-1)细胞系,检测上述指标。结果 MTT结果表明舒尼替尼在浓度0.156~10μmol/L时可通过时间和剂量依赖性方式显著地抑制Mia-Paca-2、Capan-1的增殖;当Capan-1过表达NICD时,显著逆转舒尼替尼的细胞增殖抑制作用;不同浓度的舒尼替尼处理Capan-1细胞48 h后,细胞发生了显著的凋亡形态改变;蛋白质免疫印迹实验表明,舒尼替尼作用48 h,细胞Notch1蛋白表达水平显著降低,Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9表达水平增高。当Capan-1过表达NICD后,细胞凋亡率显著下降,细胞凋亡信号相关通路蛋白表达水平降低。结论舒尼替尼通过抑制Notch1信号通路活性,抑制Mia-Paca-2、Capan-1细胞的增殖并诱导凋亡。
- 李淑静张爱东袁博杜晓娟罗晓冰赵梦王乐杜金杰
- 关键词：胰腺癌舒尼替尼NOTCH1
