李淑静
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- BSP检测在NSCLC骨转移中的诊断价值
- 2012年
- 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)检测在非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移临床诊断中的应用价值。方法:将156例住院患者的血清标本按临床诊断不同分为NSCLC骨转移组(52例)、NSCLC无骨转移组(58例)及肺部良性病变组(46例)。对所有患者用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测BSP。对比分析三组患者BSP对NSCLC骨转移灵敏度、特异度的差异。结果:NSCLC骨转移组血清BSP含量明显高于无骨转移组和肺部良性病变组。血清BSP水平增高的NSCLC患者1年内累计生存率明显低于BSP水平正常的患者。结论:BSP在NSCLC骨转移危险的预测方面有重要的作用。
- 李淑静
- 关键词：骨唾液酸蛋白非小细胞肺癌骨转移
- 星形细胞上调基因-1及基质金属蛋白酶9在肾癌中表达及临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的研究星形细胞上调基因(AEG)-1及基质金属蛋白酶(MMP)9在肾癌组织中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法采用Western印迹检测AEG-1及MMP9在15例肾癌及癌旁组织中的表达,然后采用免疫组化方法检测其在81例肾癌组织中的表达,进一步研究AEG-1及MMP9与肾癌病理、临床特征的关系。结果AEG-1及MMP9蛋白在肾癌中高表达,在癌旁组织中低表达。在肾癌组织中,AEG-1蛋白阳性表达的患者与阴性表达的患者相比预后较差(P=0.005);MMP9蛋白阳性表达的患者与阴性表达的患者相比预后较差(P=0.018)。AEG-1及MMP9蛋白表达与肾癌的临床分期,病理分级,淋巴结转移密切相关;AEG-1与MMP9呈正相关。结论AEG-1或MMP9高表达的患者预后不良;联合检测AEG-1和MMP9有助于肾癌的早期诊断及判断患者预后。
- 李淑静顾国建盛维新卑占宇
- 关键词：肾癌免疫组织化学基质金属蛋白酶9
- 薯蓣皂苷元对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖及VEGF、IL-6表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨薯蓣皂苷元(Dio)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、IL-6表达的影响。方法用不同浓度Dio作用于RPMI8226细胞24、48、72 h,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,并选定下步试验中Dio的作用浓度。将对数期的RPMI8226细胞分为对照组,高、中、低Dio组,硼替佐米(BTZ)组,分别采用0、20、30、40μmol/L Dio及BTZ 10 nmol/L作用后,采用ELISA法检测各组IL-6、VEGF蛋白表达水平,PCR法检测各组IL-6、VEGF mRNA表达水平。结果 Dio对RPMI8226细胞增殖有抑制作用,随着药物浓度及时间的延长抑制率增加(P均<0.05)。作用48 h,与对照组比较,BTZ组VEGF、IL-6 mRNA的表达水平降低,高、中、低Dio组VEGF、IL-6 mRNA及蛋白水平均降低(P均<0.05)。与BTZ组比较,高、中、低Dio组各指标均降低(P均<0.05)。结论 Dio可通过抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞IL-6、VEGF的表达而抑制其增殖。
- 尹静郭亚春张军霞邢恩鸿李淑静宋鸿儒白冰
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞薯蓣皂苷元血管内皮生长因子白细胞介素6
- 医学检验专业有机化学在线虚拟实验学习平台的构建被引量：3
- 2018年
- 虚拟实验在线平台是网络教学资源的重要组成部分,是开放数字化教学的必然要求。本文探讨有机化学在线虚拟实验学习平台构建的必要性,研究在线虚拟实验学习平台构建的思路、方法和内容。虚拟实验在线平台应用于教学对提高学生的实验动手能力、操作能力和实践能力具有明显作用。
- 李淑静卑占宇罗晓冰于清宝许佳琳陈超杜金杰
- 关键词：高职院校医学检验专业有机化学
- 薯蓣皂苷元对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株增殖、侵袭、迁移影响及机制被引量：5
- 2018年
- 目的观察薯蓣皂苷元(Dio)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数期RPMI8226细胞分1、2、3、4、5组,1、2、3、4、组分别加入10、20、30、40μmol/L浓度的Dio、5组为MM细胞置于单纯培养基中,不做任何处理。分别于培养24、48、72 h在490 nm波长的酶标仪中检测各孔光密度值(OD值),观察细胞增殖抑制情况。将RPMI8226细胞分为高浓度组、中浓度组、低浓度组、硼替佐米(BTZ)浓度组、对照组,高、中、低浓度组分别加入16、12、8μL的40、30、20μmol/L的Dio,BTZ组加入10 nmol/L的BTZ 2μL,对照组不做任何处理,采用细胞迁移实验观察各组细胞迁移能力,采用细胞侵袭实验观察各组细胞侵袭能力,采用ELISA检测各组细胞上清白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、IL-8蛋白。结果随培养时间增加,1、2、3、4组细胞OD值增加(P均<0.05)。随作用浓度增加,细胞OD值增加(P<0.05)。与对照组比较,其余各组迁移、侵袭细胞数减少(P均<0.05);与BTZ组比较,高、中、低Dio浓度迁移、侵袭细胞数减少(P均<0.05).与对照组比较,其余组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少(P均<0.05);与BTZ组比较,高、中、低Dio组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少(P均<0.05)。结论 Dio可抑制RPMI8226细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与其下调细胞IL-6、VEGF、IL-8表达相关。
- 尹静邵雪斋李淑静于春燕郭亚春邢恩鸿赵鑫
- 关键词：薯蓣皂苷元多发性骨髓瘤细胞迁移细胞侵袭白细胞介素6白细胞介素8
- 舒尼替尼通过抑制Notch-1表达诱导人胰腺癌细胞凋亡被引量：8
- 2018年
- 目的探索舒尼替尼抑制人胰腺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用及分子机制。方法人胰腺癌细胞系Mia-Paca-2、Capan-1经不同浓度舒尼替尼分别处理24、48、72 h后,MTT法检测舒尼替尼对细胞增殖活力的影响。筛选出比较接近半数致死量的药物浓度作用48 h后,细胞核染色法检测细胞凋亡形态改变及凋亡水平;蛋白质免疫印迹法检测Notch1,Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9蛋白表达水平;稳定转染法建立Capan-1过表达Notch1胞内段(NICD-Capan-1)细胞系,检测上述指标。结果 MTT结果表明舒尼替尼在浓度0.156~10μmol/L时可通过时间和剂量依赖性方式显著地抑制Mia-Paca-2、Capan-1的增殖;当Capan-1过表达NICD时,显著逆转舒尼替尼的细胞增殖抑制作用;不同浓度的舒尼替尼处理Capan-1细胞48 h后,细胞发生了显著的凋亡形态改变;蛋白质免疫印迹实验表明,舒尼替尼作用48 h,细胞Notch1蛋白表达水平显著降低,Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9表达水平增高。当Capan-1过表达NICD后,细胞凋亡率显著下降,细胞凋亡信号相关通路蛋白表达水平降低。结论舒尼替尼通过抑制Notch1信号通路活性,抑制Mia-Paca-2、Capan-1细胞的增殖并诱导凋亡。
- 李淑静张爱东袁博杜晓娟罗晓冰赵梦王乐杜金杰
- 关键词：胰腺癌舒尼替尼NOTCH1
