陈俊杰
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病周围神经病变神经电生理特点及相关因素分析
- 2015年
- 目的：观察2型糖尿病神经病变人群中患病情况以及发生发展的相关因素，探讨糖尿病周围神经病变的临床与神经电生理特点，找出主要危险因素及其作用的大小，为糖尿病神经病变的防治提供科学的依据。结果：糖尿病神经病变临床表现常见症状以四肢远端麻木、自发疼痛等感觉症状为著，其中以肢体麻木为首发最为常见。电生理检测显示糖尿病神经病变中存在许多异常，波幅下降较传导速度减慢明显（P〈0．05），下肢神经病变程度明显高于上肢，并且感觉神经受累的比例高于运动神经（P〈0．05）。回归分析显示年龄、糖尿病痛程、HbA1c、餐后2h血糖和TG是DPN发生的独立相关因素。其中年龄、病程是明显的危险性因素。结论：糖尿病神经病变可累及感觉神经、运动神经和自主神经，但以感觉神经最为常见。电生理检查可较敏感诊断DPN，并提示感觉和运动神经病变以轴索损害为主，且下肢重于上肢，且临床表现与传导异常程度关系密切，使糖尿病神经病变的早诊断、早治疗、早预防成为可能。随着糖尿病患者年龄和病程的增长，临床出现周围神经病的可能性越大。
- 陈俊杰
- 关键词：糖尿病周围神经病变神经传导
- 乌司他丁对脓毒症大鼠肠屏障保护抗凋亡机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨乌司他丁对脓毒症大鼠受损肠屏障的保护作用及其可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症模型,36只雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和乌司他丁组,每组各12只大鼠。乌司他丁组实验前15min大鼠尾静脉注射乌司他丁(20万U/kg),12h后重复给药,对照组、脓毒症组于上述时间点注射等量生理盐水,建模后6、12、24、48h大鼠尾静脉采血测定TNF-α、IL-6的质量浓度;留取肠组织行石蜡包埋,苏木精-伊红染色及Bax、Caspase-3凋亡蛋白检测;透射电镜下观察肠黏膜内部超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠血清中TNF-α、IL-6质量浓度明显升高(与对照组比较,P<0.01;与乌司他丁组比较,P<0.05),而乌司他丁组较对照组高,但明显低于脓毒症组(P<0.05);苏木精-伊红染色可见脓毒症组肠黏膜水肿、充血,炎症细胞浸润,而乌司他丁组较脓毒症组明显减轻;凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达较乌司他丁组明显减少(P<0.05);通过透射电镜观察脓毒症组肠上皮及毛细血管基底膜肿胀、细胞间紧密连接明显开放增宽,中性粒细胞侵润,肠黏膜细胞绒毛倒伏及脱落、线粒体肿胀及空化,而乌司他丁组明显减轻。结论:乌司他丁改善脓毒症大鼠肠黏膜高炎症状态,减少促炎因子的释放,降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,减少肠黏膜上皮细胞凋亡,对肠屏障有保护作用。
- 王立峰王磊陈俊杰李永宁康健
- 关键词：脓毒症肠黏膜屏障凋亡乌司他丁
- 乌司他丁抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Caspase-3信号机制研究被引量：20
- 2018年
- 目的 探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 30 只雄性SD 大鼠
随机（随机数字法）分为3 组：假手术组（Sham 组，n=10）、脓毒症组（Sepsis 组，n=10）、乌司
他丁组（UTI 组，n=10）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型。乌司他丁组建模6
h 后给予大鼠尾静脉注射乌司他丁20 万U/kg，12 h 后重复给药，脓毒症组注射生理盐水。于6、
12、24、36 h 采用ELISA 法检测血清中cTnI 水平、血清TNF-α、IL-6 的质量浓度；心肌组织行
苏木精- 伊红（HE）染色和Bax/Bcl-2 蛋白表达水平及心肌细胞凋亡TUNEL 检测；Western-blot
法测定心肌组织Caspase-3 蛋白表达情况。结果 UTI 组6、12、24、36 h 大鼠血清cTnI 质量浓度
明显低于Sepsis 组，差异有统计学意义（P〈0.05）；UTI 组TNF-α、IL-6 质量浓度高于Sham 组，
但明显低于Sepsis 组（P〈0.05）。HE 染色可见Sepsis 组心肌有炎症细胞浸润，细胞水肿及空泡形成，
而UTI 组较Sepsis 组明显减轻；UTI 组抑凋亡蛋白Bcl-2 表达高于Sepsis 组（P〈0.05）、凋亡蛋白
Bax表达低于Sepsis组（P〈0.05）；TUNEL染色可见UTI组凋亡心肌细胞低于Sepsis组（[ 32.2±4.8）%
vs（. 58.4±5.6）%，P〈0.05]；Western-blot检测UTI组Caspase-3蛋白表达高于Sham组[（0.32±0.048）
vs.（ 0.12±0.03），P〈0.05]，但UTI组明显低于Sepsis组[（0.32±0.048）vs.（ 0.55±0.052），P〈0.05]。
结论 乌司他丁抑制脓毒症大鼠血液中促炎介质的释放，降低Caspase-3 的表达，从而抑制心肌细
胞凋亡，对脓毒症大鼠急性心肌损伤起到保护作用。
- 陈俊杰李青松李永宁康健王磊任延波
- 关键词：脓毒症心肌细胞凋亡乌司他丁炎症介质CASPASE-3蛋白
- 姜黄素对心脏停搏/心肺复苏大鼠肠黏膜损伤的抑制作用被引量：2
- 2020年
- 目的·观察姜黄素对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法·24只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只,即对照组(Sham组)、姜黄素组(Cur组)、CPR后肠I/R损伤组(I/R组)和姜黄素+CPR后肠I/R损伤组(Cur+I/R组)。4个组均行麻醉后气管插管,股动、静脉置管;I/R组和Cur+I/R组通过窒息法建立心脏停搏/CPR模型,Sham组和Cur组不进行该操作;Cur+I/R组于CPR开始前1 min腹腔注射姜黄素100 mg/kg,同一时间Cur组腹腔注射等量姜黄素,Sham组、I/R组注射同等体积二甲基亚砜。自主循环恢复后6、12、24 h静脉采血检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度;自主循环恢复后24 h处死大鼠,检测肠组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,苏木精-伊红染色观察肠组织病理学变化,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,Western blotting法检测肠组织中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达情况,透射电子显微镜下观察肠组织超微结构改变。结果·Cur+I/R组3个时间点的TNF-α、IL-6的浓度均低于I/R组(均P<0.05),高于Sham组(均P<0.05)。Cur+I/R组的MDA含量低于I/R组(P<0.01),高于Sham组(P<0.01);Cur+I/R组的SOD活力和GSH浓度高于I/R组(均P<0.05),低于Sham组(均P<0.01)。Cur+I/R组的HIF-1α蛋白表达水平显著高于I/R组(P<0.01),低于Sham组(P<0.01);而Cur+I/R组caspase-3蛋白表达水平显著低于I/R组(P<0.01),高于Sham组(P<0.01)。病理学观察发现,I/R组可见回肠黏膜水肿,炎症细胞浸润,绒毛顶端上皮脱落、粘连,固有层裸露、破溃,而Cur+I/R组肠黏膜损伤较I/R组明显减轻。TUNEL法检测显示,Cur+I/R组凋亡指数较I/R组显著降低(P<0.01),但较Sham组升高(P<0.01)。电子�
- 王立峰陈俊杰李永宁王玲王磊李雪娇
- 关键词：心肺复苏姜黄素肠黏膜
- 姜黄素抑制NLRP3炎症小体减轻早期脓毒症大鼠心肌细胞损伤的机制研究被引量：6
- 2022年
- 目的探讨姜黄素对早期脓毒症大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP3)炎性小体的作用及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组,n=8)、脓毒症组(Sepsis组,n=8)、姜黄素干预组(Cur组,n=8)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,造模后腹腔注射姜黄素100 mg/kg,24 h后重复给药,Sepsis组注射生理盐水。于6、24、48 h通过ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤特异性肌钙蛋白T(cTnT)水平;取48 h大鼠心肌组织经苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理损伤情况;通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;Western-blot法检测Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白的表达情况;透射电镜下观察心肌细胞内部超微结构改变。结果Cur组6、24、48 h大鼠血浆cTnT水平明显低于Sepsis组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色可见Sepsis组心肌炎性细胞浸润,细胞水肿、坏死,而Cur组仅见部分细胞水肿和坏死现象;TUNEL染色可见Cur组心肌细胞凋亡(28.4±2.3)%低于Sepsis组(43.6±3.8)%,P<0.05;Western-blot检测Cur组Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达低于Sepsis组,高于Sham组,P<0.05。透射电镜下Sham组细胞核膜完整、染色质分布均匀;Sepsis组细胞核染色质边集、体积固缩,线粒体嵴断裂、空化现象,肌小节部分断裂;Cur组细胞核染色质部分边集,线粒体轻度水肿扩张,形态基本完整。结论姜黄素抑制脓毒症大鼠NLRP3介导的急性心肌损伤,其机制可能与下调Cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达引起的细胞焦亡有关。
- 李青松陈俊杰李永宁王立峰
- 关键词：脓毒症急性心肌损伤姜黄素
- 乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤抑炎及抗凋亡信号机制的研究被引量：5
- 2018年
- 目的 探讨乌司他丁（UTI）对脓毒症（sepsis）大鼠肺脏保护作用及其抗凋亡机制的研究。方法 SD雄性大鼠随机分三组：Sham组（n=10）仅行开关腹手术，Sepsis组（n=10）和UTI组（n=10）行盲肠结扎穿孔术（CLP），UTI组建模前1 h大鼠尾静脉注射乌司他丁20万U/kg，24 h后重复给药，Sepsis组注射等量生理盐水。于6、12、24、36、48 h尾静脉采血测定TNF-α、IL-6、IL-10浓度，48 h留取肺脏标本行苏木素-伊红（HE）染色和免疫组化检测Bax/Bcl-2、TUNEL表达及Western-blot检测，caspase-3蛋白表达，透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果 UTI组炎症因子TNF-α、IL-6表达高于Sham组而低于Sepsis组（P〈0.05），UTI组抑炎因子IL-10高于Sepsis组而低于Sham组（P〈0.05）。HE染色Sepsis组肺泡水肿、充血，炎细胞侵润，而UTI组较Sepsis组明显减轻；在Sepsis组凋亡蛋白Bax表达高于UTI组，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达低于UTI组；TUNEL检测肺泡上皮细胞凋亡率UTI组明显低于Sepsis组（P〈0.05）；透射电镜观察，Sepsis组肺泡壁及毛细血管基底膜肿胀、肺泡腔变小，腔内大量炎性渗出、肺泡Ⅱ型上皮细胞内线粒体空化等，而UTI组明显减轻；通过Western-blot检测，caspase-3蛋白在UTI组表达高于Sham组而低于Sepsis组（P〈0.05）。结论 乌司他丁抑制脓毒症大鼠血清中促炎介质的释放，抗血管内皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡，降低caspase-3蛋白表达，对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）起到保护作用。
- 李永宁王磊陈俊杰李雪娇王立峰康健
- 关键词：乌司他丁脓毒症凋亡
