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张勇

作品数:15 被引量:43H指数:3
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 11篇免疫
  • 8篇实验性自身免...
  • 7篇神经炎
  • 7篇实验性自身免...
  • 4篇肽段
  • 4篇细胞
  • 3篇TH1
  • 3篇EAN
  • 3篇IL-3
  • 2篇细胞极化
  • 2篇干预
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇APP
  • 2篇IL-17
  • 2篇TH17
  • 2篇RORΓT
  • 1篇蛋白
  • 1篇性疾病
  • 1篇饮酒
  • 1篇英文

机构

  • 15篇中南大学
  • 1篇长沙市中心医...

作者

  • 15篇张勇
  • 14篇肖波
  • 11篇杨欢
  • 8篇李庆华
  • 8篇胡珏
  • 7篇吴志国
  • 6篇梁静慧
  • 5篇张海平
  • 4篇冯莉
  • 3篇张海萍
  • 3篇刘人恺
  • 2篇李国良
  • 2篇李蜀渝
  • 2篇陈锶
  • 1篇吴小妹
  • 1篇陶子荣
  • 1篇王琳
  • 1篇刘鼎
  • 1篇龙小艳
  • 1篇毕方方

传媒

  • 3篇中南大学学报...
  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇第十一届全国...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇第十二届全国...

年份

  • 2篇2010
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Toll样受体9与自身免疫性疾病
2008年
Toll样受体9(TLR9)可识别细菌和病毒DNA中未甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG DNA)序列,激活固有免疫应答和适应性免疫应答,促进宿主抵抗感染性疾病。近年的研究显示,TLR9活化在自身免疫性疾病发生发展中起重要作用,干预或操控TLR9介导的免疫反应有望成为治疗自身免疫性疾病的新策略。
张勇杨欢
关键词:TOLL样受体9CPG-DNA自身免疫性疾病
Wernicke脑病的临床特点分析被引量:21
2009年
目的探讨不同原因所致Wernicke脑病的临床特点。方法回顾性分析28例Wernicke脑病患者的临床资料,将病例分为饮酒组与非饮酒组,比较其临床表现、影像学、脑脊液、神经电生理等的差异。结果饮酒组最常见的神经系统症状为精神和意识异常(85.7%),少部分患者可见Wernicke脑病典型的"三联征",MRI示病灶最常见于丘脑内侧和第三脑室周围(78.6%),脑脊液检查均正常;非饮酒组症状亦为精神和意识的异常(85.7%),但眼部症状(42.9%)比饮酒组少,MRI示病灶最常见于丘脑内侧和第三脑室周围(85.7%),脑脊液(66.7%)示生化异常。饮酒组MRI乳头体增强明显高于非饮酒组(P=0.019)。结论不同原因所致Wernicke脑病的诊断均主要依靠临床特点;在饮酒组乳头体增强是一个特异性影像学表现,可以作为早期诊断的指标之一。
陈锶陶子荣肖波冯莉吴小妹刘鼎张勇王琳毕方方李洁
关键词:WERNICKE脑病饮酒
iMDC负载P258-73肽段干预EAN对IL-33 mRNA的表达及Th1、Th2细胞极化的影响
目的观察负载P258-73肽段的未成熟髓源树突状细胞(P258-73aa-iMDC)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果,及其对IL-33 mRNA表达的及Th1、Th2细胞极化的影响,从Th1、Th2细胞极化的角...
肖波张海萍杨欢胡珏李庆华张勇梁静慧吴志国
文献传递
RelB基因沉默的髓源树突状细胞负载Tα_(146~162)对TAChR预致敏T细胞免疫反应的影响被引量:3
2010年
目的:探讨RelB基因沉默的髓源树突状细胞(BMDC)负载电鳗乙酰胆碱受体(TAChR)优势肽段Tα146~162在TAChR预致敏C57BL/6小鼠中能否诱导免疫耐受。方法:制备产生RelBsiRNA分子的重组慢病毒和对照病毒。慢病毒感染BMDC后,给予LPS刺激,相应的DC命名为DC-siRelB和DC-control。应用实时定量PCR和Western印迹分析细胞中RelB表达,流式细胞仪检测细胞表型,ELISA检测上清白细胞介素(IL)-12水平。36只C57BL/6小鼠随机分为A1,A2,A3,K1,K2,K3共6组。实验前1天,A1~A3组用TAChR+完全福氏佐剂(CFA)致敏;K1~K3组用钥孔戚血清蛋白(KLH)+CFA致敏。第7天,A2和K2组注射Tα146~162脉冲的DC-siRelB;A3和K3组注射Tα146~162脉冲的DC-control;A1和K1组给予PBS。第14天,3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应。结果:成功构建了含RelBshRNA基因的重组慢病毒,RelBsiRNA可显著下调DC中RelB的表达。与DC-control相比,DC-siRelB中CD80,CD86,MHCII表达及IL-12水平显著降低。与A1和A3组相比,A2组TAChR刺激下淋巴细胞增殖反应显著降低(P<0.05),ConA和KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义(P>0.05)。K1,K2和K3组在KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢病毒介导的RelB基因沉默的BMDC可抵制成熟诱导反应并能在TAChR预致敏的C57BL/6小鼠中诱导抗原特异性免疫耐受,为研究其用于治疗重症肌无力奠定了基础。
张勇杨欢肖波鲁特飞
关键词:树突状细胞RELB慢病毒载体重症肌无力
IL-33 mRNA在实验性自身免疫性神经炎中的表达变化
目的观察IL-33及IFN-γmRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达,探讨其在EAN中的作用及EAN中Th1、Th2细胞极化的变化。方法14只清洁级Lewis大鼠,随机分为...
张海平肖波杨欢李庆华胡珏张勇梁静慧吴志国
文献传递
S-170 QDs-SA量子点荧光成像阿尔茨海默病细胞模型APP、Aβ蛋白的实验研究
冯莉刘人恺张勇李蜀渝龙小艳李国良肖波
从IFN-γ/IL-33表达变化探讨EAN中的Th1/Th2细胞极化
2009年
目的探讨IFN-γ和IL-33在实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病机制中的作用及EAN中的Th1/Th2细胞极化。方法用P253-78肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察其发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增值反应,用RT-PCR技术检测干扰素γ(IFN-γ)和白介素33(IL-33)在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达。结果EAN组大鼠临床表现明显,病理检查可见大量炎性细胞浸润;坐骨神经组织、淋巴结,脾脏中IFN-γmRNA表达显著升高,IL-33mRNA表达明显减少,其引流淋巴结淋巴细胞对P253-78aa的刺激发生强烈的淋巴细胞增殖反应。结论IFN-γ对EAN发病起促进作用,IL-33对EAN大鼠起保护作用;EAN中Th0细胞向Th1的转化明显增强而向Th2细胞的转化则受到抵制。
张海萍肖波胡珏李庆华张勇吴志国梁静慧杨欢
关键词:干扰素-Γ白介素-33实验性自身免疫性神经炎
TLR9与实验性自身免疫性脑脊髓炎被引量:2
2007年
Toll样受体9(toll-like receptor 9,TLR9)通过识别细菌和病毒DNA中未甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG DNA)序列激活天然免疫应答和获得性免疫应答,从而促进宿主抵抗感染性疾病。但一定条件下,TLR9活化亦可促发某些自身免疫性疾病如实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。该文就TLR9的结构、配体、信号转导通路及TLR9在EAE中的作用机制进行综述。
张勇杨欢肖波
关键词:CPGDNA实验性自身免疫性脑脊髓炎
从Th1、Th17细胞极化探讨iMDC负载P258-73肽段干预EAN的机制被引量:2
2009年
目的观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制。方法P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa和CFA免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型,免疫前7d各组大鼠分别给予PBS、iMDC及P258-73aa-iMDC干预。观察发病情况并作临床评分及病理改变。收集引流淋巴结细胞检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR技术检测大鼠脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、IFN-γmRNA的表达。结果P258-73aa-iMDC干预组大鼠的平均临床评分、抗原特异性淋巴细胞增殖反应和坐骨神经炎性细胞浸润均降低;IFN-γ及IL-17mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达也明显降低。结论P258-73aa-iMDC通过影响IL-17、IFN-γ的分泌,影响Th1、Th17细胞极化,抑制抗原特异性淋巴细胞增殖,从而减轻EAN的发病,这可能是其诱导免疫耐受的机制之一。
杨欢李庆华胡珏张海平欧阳松张勇肖波
关键词:实验性自身免疫性神经炎
量子点及Cy3免疫荧光染色标记阿尔茨海默病转基因细胞模型APP的比较研究(英文)被引量:2
2010年
目的:对比观察量子点标记的链霉亲和素复合物(QDs-SA)和传统荧光染料Cy3分别标记阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因细胞模型淀粉样前体蛋白(APP)的荧光成像性能,为量子点早期应用于AD的分子影像诊断提供依据。方法:应用激光共聚焦荧光成像和流式细胞技术,对QDs-SA量子点以及传统荧光染料Cy3靶向标记AD转基因细胞模型中APP的荧光成像和抗光漂白特性进行检测。结果:激光共聚焦显微镜下QDs-SA特异标记的APP在胞膜中明显表达,呈连续分布的橙红色荧光,细胞膜未见明显的QDs-SA团聚现象。Cy3特异标记APP膜蛋白荧光强度较QDs-SA标记所示的高强度橙红色荧光弱,且胞膜染色不均匀。QDs-SA量子点的平均荧光密度值(34.2336±4.2455)明显高于传统Cy3荧光染料(21.6023±3.0102,P<0.05);488 nm激发光连续激发12 min,QDs-SA量子点荧光标记的APP仍发射较强的橙红色荧光,荧光强度仅下降27.87%,明显低于传统染料Cy3的荧光强度下降幅度79.60%(P<0.05)。流式细胞仪检测QDs-SA量子点和Cy3活细胞标记膜蛋白APP阳性率分别为(54.4700±3.4433)%和(54.3800±8.5229)%,差异无统计学意义(P>0.05),QDs-SA量子点荧光标记APP的流式荧光图形呈宽端型,流式平均荧光强度值(1 045.4167±47.3623)明显高于Cy3标记的平均荧光强度值(658.5467±55.0591),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:QDs-SA量子点荧光探针能有效识别AD转基因细胞模型中的APP;QDs-SA量子点标记APP荧光成像在光稳定性和荧光强度等方面均优于传统的Cy3荧光染料标记的免疫荧光成像。
冯莉李蜀渝肖波陈锶刘人恺张勇
关键词:阿尔茨海默病量子点APP分子成像
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