李庆华
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
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- 从Th1、Th17细胞极化探讨iMDC负载P258-73肽段干预EAN的机制被引量：2
- 2009年
- 目的观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制。方法P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa和CFA免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型,免疫前7d各组大鼠分别给予PBS、iMDC及P258-73aa-iMDC干预。观察发病情况并作临床评分及病理改变。收集引流淋巴结细胞检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR技术检测大鼠脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、IFN-γmRNA的表达。结果P258-73aa-iMDC干预组大鼠的平均临床评分、抗原特异性淋巴细胞增殖反应和坐骨神经炎性细胞浸润均降低;IFN-γ及IL-17mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达也明显降低。结论P258-73aa-iMDC通过影响IL-17、IFN-γ的分泌,影响Th1、Th17细胞极化,抑制抗原特异性淋巴细胞增殖,从而减轻EAN的发病,这可能是其诱导免疫耐受的机制之一。
- 杨欢李庆华胡珏张海平欧阳松张勇肖波
- 关键词：实验性自身免疫性神经炎
- iMDC负载P258-73肽段干预EAN对IL-33 mRNA的表达及Th1、Th2细胞极化的影响
- 目的观察负载P258-73肽段的未成熟髓源树突状细胞(P258-73aa-iMDC)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果,及其对IL-33 mRNA表达的及Th1、Th2细胞极化的影响,从Th1、Th2细胞极化的角...
- 肖波张海萍杨欢胡珏李庆华张勇梁静慧吴志国
- 文献传递
- 致耐受树突状细胞的诱导方法及临床应用被引量：3
- 2009年
- 目的 树突状细胞（DC）是目前所知的功能最强大的专职抗原递呈细胞（APC），具有强大的免疫应答的能力，而致耐受树突状细胞（Tol-DC）在中枢和外周耐受的形成和维持中起着重要作用。Tol-DC所具有的诱导免疫耐受的特性使其在移植免疫耐受诱导及自身免疫性疾病的治疗等方面展现出独特的应用前景。近年来，Tol-DC的诱导方法及在临床中的应用也越来越受到人们的重视。
- 欧阳松李庆华杨欢
- 关键词：免疫耐受机制
- IL-33 mRNA在实验性自身免疫性神经炎中的表达变化
- 目的观察IL-33及IFN-γmRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达,探讨其在EAN中的作用及EAN中Th1、Th2细胞极化的变化。方法14只清洁级Lewis大鼠,随机分为...
- 张海平肖波杨欢李庆华胡珏张勇梁静慧吴志国
- 文献传递
- 未成熟髓源树突状细胞负载P2 58-73肽段诱导免疫耐受对实验性自身免疫性神经炎的预防作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察未成熟髓源树突状细胞(iMDC)负载P258-73肽段诱导免疫耐受对实验性自身免疫性神经炎(EAN)的预防作用,以及对干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-33(IL-33)mRNA表达的影响。方法(1)P258-73aa与iMDC共培养。(2)21只Lewis大鼠随机分为EAN组(A组)、iMDC组(B组)和P258-73aa-iMDC组(C组),并分别于皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS)、iMDC及P258-73aa-iMDC;7d后,各组均给予P253-78aa和完全弗氏佐剂(CFA)进行免疫,诱发EAN。观察各组发病情况并作临床评分至免疫后16d(发病高峰期)。(3)采用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应;RT-PCR检测大鼠坐骨神经、脾脏和淋巴结中IL-33、IFN-γmRNA的表达。结果(1)发病高峰期,A组、B组、C组的临床评分为(7.4±1.9)分、(5.2±1.6)分和(3.4±0.9)分,各组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。(2)A组、B组、C组抗原特异性淋巴细胞增殖反应依次明显降低(均P<0.01)。(3)A组、B组、C组坐骨神经、脾脏和淋巴结中IFN-γmRNA表达水平依次明显降低,IL-33mRNA表达依次明显增高(P<0.05～0.01)。结论P258-73aa-iMDC能减轻EAN的发病;其可能通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖、降低IFN-γ分泌、上调IL-33的分泌诱导免疫耐受。
- 胡珏张海萍肖波李庆华张勇周红轮杨欢
- 关键词：实验性自身免疫性神经炎免疫耐受
- 从IFN-γ/IL-33表达变化探讨EAN中的Th1/Th2细胞极化
- 2009年
- 目的探讨IFN-γ和IL-33在实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病机制中的作用及EAN中的Th1/Th2细胞极化。方法用P253-78肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察其发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增值反应,用RT-PCR技术检测干扰素γ(IFN-γ)和白介素33(IL-33)在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达。结果EAN组大鼠临床表现明显,病理检查可见大量炎性细胞浸润;坐骨神经组织、淋巴结,脾脏中IFN-γmRNA表达显著升高,IL-33mRNA表达明显减少,其引流淋巴结淋巴细胞对P253-78aa的刺激发生强烈的淋巴细胞增殖反应。结论IFN-γ对EAN发病起促进作用,IL-33对EAN大鼠起保护作用;EAN中Th0细胞向Th1的转化明显增强而向Th2细胞的转化则受到抵制。
- 张海萍肖波胡珏李庆华张勇吴志国梁静慧杨欢
- 关键词：干扰素-Γ白介素-33实验性自身免疫性神经炎
- IL-17、RORγt在实验性自身免疫性神经炎中的表达被引量：6
- 2009年
- 目的观察Th17型细胞因子IL-17和Th17细胞特异性转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γ的胸腺异构体(RORγt)mRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,以探讨Th17细胞在EAN中的作用。方法用P2_(53-78aa)肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察大鼠发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增殖反应,用RT-PCR技术检测IL-17和RORγt在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达。结果EAN组大鼠在第14-16天发病高峰期时平均临床评分为(7.5±1.2),病理学检查可见明显炎性细胞浸润,对P2_(53-78aa)的刺激产生强烈淋巴细胞增殖反应,与对照组相比,IL-17和RORγt mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达均显著升高(P<0.001)。结论 IL-17和RORγt表达上调与EAN的发病相关。
- 李庆华杨欢胡珏张海平张勇吴志国梁静慧肖波
- 关键词：IL-17RORΓT实验性自身免疫性神经炎
- IL-17、Rorγt在实验性自身免疫性神经炎中的表达
- 目的观察,Th17型细胞因子IL-17和Th17细胞特异性转录因子Rorγt mRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达,探讨Th17细胞在EAN中的作用。方法14只清洁级Le...
- 李庆华肖波杨欢张海平胡珏张勇梁静慧吴志国
- 文献传递
- 从Th1、Th17细胞极化探讨IMDC负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的机制
- 目的观察负载P258-73肽段的未成熟髓源树突状细胞(P258-73aa-iMDC)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预...
- 杨欢李庆华肖波胡珏张海平张勇梁静慧吴志国
- 文献传递
