张阳
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 微小RNA-23靶向线粒体分裂蛋白1调控炎症反应和氧化应激保护脓毒症肾小管上皮细胞损伤
- 2024年
- 目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)和线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)在脓毒症肾小管上皮细胞中的作用关系以及miR-23靶向FIS1对细胞炎症反应和氧化应激的调控。方法体外培养人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),用脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导建立脓毒症模型;利用双荧光素酶报告基因验证miR-23和FIS1的相互作用。将HK-2细胞采用随机数字表法随机分组,用miR-23的模拟物/抑制物和FIS1的真核表达载体/小干扰RNA单独或联合处理,细胞计数试剂检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA水平,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6和IL-10水平。结果LPS诱导的HK-2细胞miR-23 mRNA表达量为对照组的(0.60±0.12)倍(P<0.05),FIS1 mRNA表达量为对照组的(2.16±0.21)倍(P<0.05),FISI蛋白表达水平是对照组的(2.69±0.28)倍(P<0.05)。miR-23可以与FIS1的3'-UTR区形成互补结合,负向调控FIS1。miR-23 mimic组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml,FIS1 siRNA组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.015±0.004)、(0.043±0.007)和(0.020±0.008)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05),两组的IL-10分别为(0.325±0.011)和(0.376±0.018)ng/ml,高于空白对照组(P<0.05)。miR-23 inhibitor组的TNF-α和IL-6分别为(0.117±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml,pcD-NA3.1-FIS1组TNF-α和IL-6分别为(0.168±0.024)和(0.147±0.030)ng/ml,均高于空白对照组(P均<0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组的IL-10分别为(0.149±0.012)和(0.121±0.024)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05)。miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.060±0.010)、(0.084±0.009)和(0.048±0.008)ng/ml,均高于miR-23 mimic组的(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml(P<0.05),IL-10为(0.149±0.025)ng/ml,低于miR-2
- 张利张利葛亮马菁菁张阳孙林春
- 关键词：脓毒症肾小管上皮炎症微小RNA
- 感染后肝功能损害患儿维生素D水平及其与丙氨酸氨基转移酶的相关性分析被引量：4
- 2017年
- 目的:分析感染后肝功能损害患儿维生素D水平及其与丙氨酸氨基转移酶(alanine transarninase,ALT)的相关性。方法:采用ELISA测定105例呼吸道和消化道感染后肝功能损害患儿(年龄1~12个月)血清维生素D水平,根据患儿维生素D水平比较患儿保肝治疗前后ALT变化。结果:感染后肝功能损害患儿血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-OHD)平均水平为(63±31)nmol/L,维生素D缺乏、不足和正常的比率为33.3%、41.9%、24.8%,与正常对照无差异(P>0.05)。维生素D缺乏和不足的肝功能损害患儿多表现为轻中度ALT升高;与维生素D正常的患儿相比,保肝治疗后患儿ALT水平仍偏高(P=0.07),而且ALT下降幅度显著低于维生素D正常的患儿(P<0.001)。患儿血清维生素D水平与保肝治疗后ALT水平呈负相关(r=-0.231,P=0.018),而与ALT下降幅度呈正相关(r=0.429,P<0.001)。结论:维生素D能促进感染后肝功能损害患儿ALT下降;纠正患儿维生素D缺乏或不足将有助于患儿肝细胞损伤的恢复。
- 蔡心怡李靓雯郑玉灿张阳阎坤龙杨光
- 关键词：肝功能损害维生素D丙氨酸氨基转移酶
- 子宫内膜异位症合并不孕症女性PAI-1、HOXA10基因表达及其临床意义被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)合并不孕症患者PAI-1、HOXA10基因的表达及其临床意义。方法:前瞻性选择2017年4月-2021年10月本院诊治的EMs合并不孕症112例作为研究对象,根据美国生育学会的Ems的分期为轻度(Ⅰ-Ⅱ)61例、重度(Ⅲ-Ⅳ)51例,同期孕产正常且不存在不孕史的育龄妇女112例为对照组,比较各组PAI-1、HOXA10表达差异,分析PAI-1、HOXA10对EMs合并不孕症诊断效能。结果:观察组PAI-1(46.15±11.98 ng/ml)、HOXA10(3.16±0.56)高于对照组(11.22±2.63 ng/ml、1.56±0.12),且观察组中重度组PAI-1(59.61±1.92 ng/ml)、HOXA10(3.85±0.52)高于轻度组(30.05±2.49 ng/ml、2.33±0.83)(均P<0.05):PAI-1、HOXA10联合诊断EMs合并不孕症特异度(57.3%)及曲线下面积(0.822)高于单独指标检测,诊断临界值分别为45.12 ng/ml以及3.15。结论:EMs合并不孕症者PAI-1、HOXA10异常升高,且随病情进展而升高;两项指标联合检测子宫内膜异位可提高诊断价值。
- 张阳丁玲玲项兰兰
- 关键词：子宫内膜异位症不孕症PAI-1HOXA10
- 细胞壁锚定蛋白SasX调控RNAⅢ参与金黄色葡萄球菌ST239克隆生物膜形成及致病性相关研究
- 2023年
- 目的探讨金黄色葡萄球菌(SA)细胞壁锚定蛋白SasX对RNAⅢ转录表达的调控,揭示其对SA的生物膜(BF)形成和致病过程的作用。方法收集2022年4~6月南京医科大学附属儿童医院住院患儿临床样本中分离的SA ST239克隆,采用基因敲除和回补技术建立突变株△SasX和回补株△SasX(pRB473-SasX),经RNAⅢ抑制肽(RIP)处理,再采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SasX基因对RNAⅢ转录水平的影响,绘制增殖曲线观察菌株生长速度,镜下观察菌株聚集能力,半定量实验观察BF形成,并采用qPCR验证BF形成相关基因表达。结果△SasX株的RNAⅢ水平显著低于野生株(t=4.273、P=0.037)。△SasX株BF形成能力较野生株显著减弱(t=4.619、P=0.032),△SasX(pRB473-SasX)+RIP株BF形成能力显著低于△SasX(pRB473-SasX)株(t=7.874、P=0.011)。△SasX株icaA(t=5.324、P=0.027)、sarA(t=6.250、P=0.016)和fnbA(t=4.833、P=0.031)mRNA水平显著低于野生株;△SasX(pRB473-SasX)+RIP株icaA(t=4.386、P=0.034)和sarA(t=5.531、P=0.023)mRNA水平较△SasX(pRB473-SasX)株显著降低。镜下可见野生株有大片聚集成团,△SasX株多为单个散在分布或小范围聚集,△SasX株的聚集能力较野生株显著减弱;△SasX(pRB473-SasX)株的聚集能力和野生株相当,△SasX(pRB473-SasX)+RIP株的聚集能力较△SasX(pRB473-SasX)株减弱。结论SA SasX通过调控RNAⅢ的转录表达,促进细菌的聚集和BF形成能力,从而参与其致病过程。
- 张利张利张阳喻哲昊葛亮葛亮
- 关键词：金黄色葡萄球菌群体感应系统生物膜
- BMP9通过P38 MAPK信号通路对成骨细胞自噬和凋亡的作用研究被引量：1
- 2023年
- 目的研究BMP9对P38 MAPK信号通路的调控作用以及对成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞系,用雷帕霉素(rapamycin)诱导细胞发生自噬,Western印迹检测BMP9、P38、p-P38的蛋白表达。再将细胞随机分组后进行相应处理,分别为pcDNA3.1-BMP9组(pcDNA3.1-BMP9)、BMP9 siRNA组(BMP9 siRNA)、P38激活组(茴香霉素,10μmol/L)、P38抑制组(SB-202190,10μmol/L)、pcDNA3.1-BMP9+P38抑制组(pcDNA3.1-BMP9+SB-202190,10μmol/L)、BMP9 siRNA+P38激活组(BMP9 siRNA+茴香霉素,10μmol/L)以及对照组。Western印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62的表达,CCK-8和流式细胞技术检测细胞的增殖和凋亡情况。结果雷帕霉素处理后的MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ、Beclin-1、BMP9和p-P38蛋白升高(P<0.05),P62蛋白降低(P<0.05)。pcDNA3.1-BMP9组、P38激活组LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白升高(P<0.05),P62蛋白降低(P<0.05);BMP9 siRNA组、P38抑制组LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白降低(P<0.05),P62蛋白升高(P<0.05)。pcDNA3.1-BMP9+P38抑制组和BMP9 siRNA+P38激活组LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62蛋白水平与对照组均无差异(P均>0.05)。pcDNA3.1-BMP9组细胞增殖率升高、凋亡率降低(P均<0.05);BMP9 siRNA细胞增殖率降低,凋亡率升高(P均<0.05)。P38激活组细胞增殖率升高,凋亡率降低(P均<0.05);P38抑制组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P均<0.05)。pcDNA3.1-BMP9+P38抑制组和BMP9 siRNA+P38激活组细胞增殖率、凋亡率与对照组均无差异(P均>0.05)。结论BMP9能激活P38 MAPK通路,诱导成骨细胞自噬,减少细胞凋亡。
- 张阳马菁菁喻哲昊刘雪妮孙林春
- 关键词：成骨细胞骨形成蛋白自噬凋亡
- 过敏性胃肠病患儿血维生素D水平与嗜酸性粒细胞及IgE相关性研究被引量：5
- 2015年
- 目的 :探讨过敏性胃肠病患儿血清维生素D水平及其与嗜酸性粒细胞和Ig E之间的相关性。方法 :以25例健康儿童为对照,酶联免疫法测定41例过敏性胃肠病患儿血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平,用化学荧光法和免疫印迹法分别测定总Ig E和过敏原特异性Ig E(s Ig E)。结果:过敏性胃肠病患儿外周血25(OH)D3水平与对照组无差别(P>0.05),但维生素D不足[(25(OH)D3<75 nmol/L]的比率高(P<0.05)。虽然维生素D不足和维生素D水平正常[25(OH)D3≥75 nmol/L]的患儿外周血嗜酸性粒细胞计数在过敏食物回避前无显著差别(P>0.05),维生素D正常患儿嗜酸性粒细胞比率和绝对计数在过敏食物回避1周后显著下降(P<0.05),而维生素D不足患儿过敏食物回避后嗜酸性粒细胞比率和绝对计数与回避前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。并且维生素D不足患儿血清总Ig E水平、总Ig E>180 U/L比率和s Ig E阳性率均高于维生素D正常组。结论:维生素D水平状态与过敏性胃肠病患儿嗜酸性粒细胞和Ig E升高有关。
- 张阳何祖慧卓玉杰蔡心怡杨光
- 关键词：维生素D嗜酸性粒细胞
- 一种加热均匀的核酸自动提取仪
- 本实用新型属于生物检测技术领域，公开了一种加热均匀的核酸自动提取仪，包括外壳，所述外壳的一侧安装有控制器，所述外壳的下方一侧设置有水箱，所述水箱的内部设置有隔板，所述隔板的下方设置有水泵，所述水泵的进水端贯穿于隔板的内部...
- 陈倩马菁菁张阳喻哲昊
- 文献传递
