陶陶
- 作品数：10 被引量：50H指数：4
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- 缺氧诱导因子1α对脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白90及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的影响被引量：6
- 2016年
- 缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一种转录活化因子，在低氧情况下充当基因表达使者，无论是全身缺氧、脑半球缺血、脑局灶性缺血，脑组织中均有HIF1α的激活。脑梗死后缺血缺氧条件可诱导HIF-1α表达，其可与下游靶基因的缺氧诱导原件结合，通过调节其下游靶基因的表达，使缺氧的组织和细胞耐受低氧环境而发挥脑保护作用。本文对HIF-1α及其重要靶基因在急性脑卒中的表达做一综述，为临床基因治疗提供理论依据。
- 惠志蓉陶陶徐坚
- 关键词：脑缺血再灌注损伤HSP
- 肯尼迪病3个家系的临床、基因型和遗传特征分析被引量：2
- 2016年
- 目的分析3个肯尼迪病（Kennedy disease,KD）家系的临床、基因及遗传特征。方法收集3个KD家系患者的详细病史、体格检查、血生化及电生理检查等资料,用基因分析的方法测定先证者及家族成员雄性激素受体（androgen receptor,AR）基因的CAG重复序列拷贝数。结果 3个家系发现的5例KD患者主要临床表现为四肢肌肉萎缩、无力和肢体震颤,舌肌萎缩、纤颤;实验室检查发现肌酸激酶升高;肌电图检查可见失神经电位;神经传导速度检查提示感觉神经受损。KD患者AR基因CAG重复次数在42～49。3个家系的遗传方式符合X连锁隐性遗传。结论 KD主要影响男性患者,病情缓慢进展,主要表现为脊髓和延髓肌肉的萎缩和无力。基因检测有助确诊,并可检测出携带者,以进行家系遗传分析。
- 凌会敏陶陶徐坚
- 关键词：系谱基因分析
- 细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展被引量：5
- 2022年
- 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种严重危害人类健康的疾病,其发病机制仍不清楚,治疗方法有限,迫切需要探索新的干预方法。细胞焦亡是近年来发现的一种促炎性调控细胞死亡,参与了IS的发病机制,抑制细胞焦亡可减轻IS后脑损伤。现就细胞焦亡的发生机制、其参与IS的发病机制以及靶向细胞焦亡治疗IS的研究进展进行综述。
- 杨小惠陶陶吴霜
- 关键词：卒中脑缺血再灌注损伤
- 重组腺病毒HIF-1α对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及EPO蛋白表达的影响
- 目的：通过观察重组腺病毒HIF-1α(Recombinant adenovirus Contai-ni ng Hypoxia-inducible Factor 1α gene,AdHIF-1α)基因治疗大鼠局灶性脑缺血再...
- 杨明朗陶陶
- 丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和丰富环境组(n=24)。后两组采用改良Longa法制备大鼠脑缺血60 min再灌注模型。丰富环境组造模后立即饲养在丰富环境中。分别于造模前及造模后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用改良神经损害严重程度评分(mNSS)进行评估。术后1 d和28 d,神经功能评估后各组取12只,HE染色观察脑组织病理结构,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测缺血半暗带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)mRNA和蛋白表达;高效液相色谱法测定缺血半暗带ATP、ADP和AMP变化,计算能量负荷(EC)。结果术后14 d后,丰富环境组mNSS评分持续低于模型组(P<0.05)。术后1 d,与假手术组相比,模型组和丰富环境组缺血半暗带细胞出现水肿、核固缩边缘化、成空泡状排列等病理改变,ATP含量及EC下降(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。术后28 d,与模型组相比,丰富环境组病理改善,缺血半暗带区ATP含量及EC增高(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。结论丰富环境可促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复,可能与上调HIF-1α及其下游基因GLUT1和PFKFB3表达,改善葡萄糖代谢有关。
- 周文美陶陶陶陶王廷龙杨正奕张莹
- 关键词：脑缺血再灌注丰富环境葡萄糖代谢缺氧诱导因子-1Α葡萄糖转运蛋白-1
- 偏头痛和癎
- 2017年
- 偏头痛和癫 为常见的神经系统疾病 ,同时患有偏头痛和癫 的患者并不少见 ,两者均表现为短暂的临床症状 ,反复发作.抗癫 药物丙戊酸钠、托吡酯常用于减少发作次数 ,为偏头痛的预防用药.两者相关的危险因素、病理生理机制、临床表现部分重叠 ,患者的偏头痛和癫 发作在时间上重叠 ,对两者关系的研究可能增加对偏头痛和癫 本身的了解 ,以优化诊治.兹就相关文献作一简述.
- 龚慧蓝徐坚陶陶
- 关键词：偏头痛
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后促红细胞生成素蛋白表达的变化被引量：3
- 2017年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织促红细胞生成素（EPO）蛋白表达的变化。方法将SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、假手术组和缺血再灌注组，缺血再灌注组大鼠采片j局灶性脑缺【0【再灌注模型。在缺血2h再灌注24、48、72和96h对大鼠进行神经功能缺火体征评分，采用免疫荧光标记法和WesternBlot法检测大鼠脑组织EPO蛋白表达的变化。结果与缺血阿灌注24h神经功能缺失体征评分（3．00±0．22）分相比较，随着大鼠脑缺血再灌注时间（48h、72h、96h）的延K，神经功能缺失体征评分越高[（3．40±0．32）分、（3．60±0．17）分、（3．70±0．21）分，均P〈0．051。免疫荧光标记法和WesternBlot法结果分别显示，大鼠局灶性脑缺血再灌注24hEPO蛋白开始出现表达（0．36±0．05、140．20±0．30），48h明显增多（1．09±0．10、145．40±0．16），72h达高峰（1．29±0．09、156．23±0．12），96h开始下降（0．98土0．04、141．56土0．36）。结论脑缺血再灌注损伤nI诱导EPO蛋白表达增强，提示EPO可能对神经细胞缺血缺氧损伤具有保护作蹦。
- 杨明朗陶陶徐坚刘智古丽玲李亚琪邵康瑜
- 关键词：缺血再灌注损伤脑缺血促红细胞生成素
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸蛋白酶9及热休克蛋白-90的表达
- 2015年
- 目的探讨大鼠半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）及热休克蛋白-90（HSP-90）的表达。方法将200~250g的SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组和局灶性脑缺血再灌注组，根据各组的再灌注时间，将每个组分为4个亚组，即6、24、48、和72h四个亚组；采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤模型，行酶联免疫学检测（ELISA）法检测大鼠Caspase-9及HSP-90的表达的变化。结果ELISA法观察大鼠脑细胞Caspase-9、HSP-90含量的变化，Caspase-9及HSP-90表达在假手术组为弱表达，在局灶性脑缺血再灌注组的表达在24～48h达高峰，72h开始下降。假手术组与正常对照组相比结果差异无统计学意义。脑缺血再灌流后，随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至48h达高峰；在缺血半暗带区，再灌流后神经细胞HSP-90和Caspase-9表达逐渐增强，到48h阳性细胞数目最多。结论脑缺血再灌流后神经细胞凋亡是一个动态的渐进过程。HSP-90和Caspase-9基因表达在介导细胞凋亡过程中起重要作用。
- 杨立新陶陶罗昌禄古丽玲徐坚刘智张静
- 关键词：再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9热休克蛋白质类
- HIF-1α对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因的研究进展被引量：16
- 2017年
- 缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在低氧条件下发挥作用的重要转录调节因子,HIF-1蛋白α亚基受细胞内氧分压的影响,常氧条件下HIF-1α被降解而表达很少,低氧条件下HIF-1α被激活而大量表达,通过调节其下游多种效应分子的转录和表达而发挥作用,HIF-1的生物学功能由HIF-1α决定。脑缺血再灌注时可导致脑组织缺血缺氧,诱导HIF-1α表达上调,有助于机体更好地耐受低氧环境而发挥脑保护作用。本文就HIF-1α对其重要靶基因Bcl-2、Bax及Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中的表达和调节作用做一综述,为临床以HIF-1α基因作为靶点治疗脑缺血再灌注损伤提供参考。
- 徐丹陶陶张继荣古丽玲
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 阳极经颅直流电刺激治疗脑梗死后失语症疗效的Meta分析被引量：16
- 2017年
- 目的 应用Meta分析评价阳极经颅直流电刺激治疗脑梗死后失语症的疗效。 方法 利用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国知网及万方数据库、维普数据库、PubMed、MEDLINE、EMbase及Cochrane Library，同时手工检索相关杂志和资料中关于阳极经颅直流电刺激治疗脑梗死后失语症的临床随机对照试验，截止日期为2016年11月。由2位研究者按照纳入和排除标准筛选文献、整理资料、提取数据、质量评价，并交叉核对，随后采用RevMan5.3软件进行Meta分析。 结果 共纳入文献7篇，包括101例患者，Meta分析结果显示试验组患者经阳极经颅直流电刺激后，其失语症评分较对照组明显改善，SMD＝0.50，95％CI为（0.09，0.90），P=0.02〈0.05，差异具有统计学意义。阳极经颅直流电刺激能显著提高卒中后失语症患者的图命名能力（P=0.03）。治疗过程中仅有11例患者出现轻微不良反应，但都在患者耐受范围内，不需特殊处理。 结论 阳极经颅直流电刺激对脑梗死后失语症患者的语言恢复具有显著疗效，并且还具有操作简单、安全性高等优点，是一种值得推广、应用的康复治疗技术。受纳入研究的文献数量及其他因素限制，本文结论还有待更多大样本、高质量临床随机对照试验加以验证，以期为临床应用阳极经颅直流电刺激提供参考资料。
- 徐丹陶陶张继荣凌会敏
- 关键词：脑梗死失语症META分析随机对照试验
