王长鑫
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新基因SYNPO2L参与心肌重构被引量：2
- 2012年
- 目的肌肉富集表达基因在心肌重构的发生发展中发挥重要的作用。为了深入理解心肌重构的分子机制、为临床提供治疗和干预的靶点,我们需要寻找参与心肌重构的新基因。方法和结果我们使用自主研发的CardiacScan对多个人源组织表达谱数据库进行扫描,发现了一个新的肌肉富集表达基因——SYNPO2L。RT-PCR显示,SYNPO2L在小鼠的心脏和骨骼肌高表达。实时荧光定量PCR显示,在跑步训练诱导的小鼠生理性心肌重构模型中,SYNPO2L的表达下降为对照组的0.6倍(P<0.05)。在主动脉缩窄手术诱导的病理性心肌重构中,SYNPO2L的表达逐渐升高,并在术后9周(心功能失代偿阶段)升高为对照组的2.4倍(P<0.0001)。结论 SYNPO2L是一个新的在肌肉富集表达的基因,参与了多种不同形式的心肌重构过程,可能在心肌重构中发挥重要的作用。
- 王晓建甄一松王继征苏明祝领王长鑫俞莉萍刘继斌惠汝太
- 关键词：心肌重构
- MiRNA-221调控心肌重塑的机制研究
- 目的：心力衰竭是在静脉回流正常的情况下,由于心肌舒张和／或收缩功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种综合症,几乎是各种心血管疾病的终末表现。心力衰竭包含一系列心脏结构,心肌组成,心肌细胞形态学改变,以及许多生物化...
- 王长鑫
- 关键词：心肌重塑P27自噬
- 文献传递
- miRNAs与心肌重塑及心衰的研究进展被引量：4
- 2009年
- 心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因。心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程。心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚。最近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调控相关靶基因的表达影响心肌肥厚、心肌纤维化、心衰的发生和发展。本文结合临床和动物模型的最新研究结果,对miRNAs在心肌重塑及心衰中的作用做一综述,并对miRNAs在心脏疾病临床治疗中的应用前景给予展望。
- 王长鑫王晓建惠汝太
- 关键词：MICRORNA心肌肥厚心肌重塑心衰
- 跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型被引量：3
- 2011年
- 目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。
- 王晓建王继征王长鑫刘继斌董伟张连峰惠汝太
- 肌肉特异基因C10orf71参与病理性心肌肥厚被引量：3
- 2012年
- 目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论 C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
- 王晓建甄一松王长鑫王继征苏明俞莉萍刘继斌惠汝太
- MiR-143促进心脏成纤维细胞增殖被引量：3
- 2012年
- 目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果 TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
- 王继征王晓建王长鑫邹玉宝惠汝太宋雷
- 关键词：MICRORNAMIR-143心脏成纤维细胞增殖
