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王晓建: 作品数：47 被引量：122H指数：5; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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肺动脉高压遗传修饰因素的研究进展被引量：2: 2016年; 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一类以肺动脉压力进行性升高、肺血管阻力逐渐增加为特征的肺血管疾病,最终导致右心衰竭和死亡.遗传与该疾病关系密切,目前已经发现7个PAH致病基因.但PAH致病基因外显率不全、表现度不一,提示遗传修饰因素参与了疾病的发生和发展的调控.深入理解PAH遗传修饰因素,不仅有助于阐明疾病的遗传和病理机制,还可能为疾病治疗提示新的靶点.本文主要概述了当前PAH遗传学范畴内修饰因素的最新研究结果,并对主要遗传修饰因素按其所在通路进行了归纳总结.; 赵林袁安慧王晓建荆志成余再新; 关键词：遗传修饰肺动脉高压肺血管疾病 ARTERIAL 肺动脉压力肺血管阻力

MYBPC3基因G12101A和MYH7基因G15391A突变与肥厚型心肌病临床表型被引量：6: 2008年; 目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7）的突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变，该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸（R）转换为组氨酸（H），携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史。在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变，该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸（E）转换为赖氨酸（K），该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点。两家系成员TNNT2基因未发现突变，且正常对照组相同位置未发现异常。结论MYBPC3基因和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因，MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻，而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差，是一种恶性突变。; 王虎邹玉宝王继征宋雷孙凯宋晓东王晓建张禅那惠汝太; 关键词：心肌病肥厚性突变表型

儿童肺动脉高压的遗传检测与咨询一例: 2022年; 1临床资料2021年9月,中国医学科学院阜外医院肺血管病与血栓遗传门诊接诊了1例5岁肺动脉高压患者,同时其母亲已再次妊娠3个月。患儿曾于2019年6月,即3岁时,因活动后气促、口唇紫绀首次入住中国医学科学院阜外医院。超声心动图显示右心房、右心室扩大,右心室壁增厚,肺动脉明显扩张,三尖瓣高速反流,估测肺动脉收缩压62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。; 吴艳潘慧叶梦婷马铭婕张学佳惠汝太杨伟宪华潞王晓建; 关键词：儿童肺动脉高压

欣力胶囊抑制Ang-Ⅱ刺激引起的心肌细胞肥大: 2006年; 目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养的心肌细胞,分组为:正常对照、AngiotensinⅡ阳性对照、欣力胶囊对照和欣力胶囊药效观察组,其中药效观察组再按照不同剂量分为六组。培养24 h以后,通过3 h掺入实验、蛋白含量测定和细胞表面积计算三种方法确定心肌细胞肥大状态。结果AngiotensinⅡ刺激以后,细胞[3H]摄入量、蛋白含量和细胞表面积均明显增加 (P<0．01)。欣力胶囊能够显著抑制AngiotensinⅡ引起的心肌细胞肥大(vs．AngiotensinⅡ阳性对照,P<0．01)。结论欣力胶囊能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,从而抑制心肌重塑发生,可能是欣力胶囊治疗心力衰竭的机制之一。; 宋晓东刘哲王虎王晓建张禅那惠汝太; 关键词：心肌细胞心肌肥厚

一种预测双氢克尿噻降压疗效的方法及试剂盒: 本发明公开了一种预测双氢克尿噻降压疗效的方法及试剂盒，属于医学分子生物学领域。一种预测双氢克尿噻降压疗效的方法，通过测定SLC22A6基因多态位点，进行预测。本发明的优点是：为高血压病患者实现真正意义上的个体化用药提供了...; 惠汝太韩运峰王晓建樊晓寒孙凯陈敬洲; 文献传递

成人先天性心脏病并发肺动脉高压外科治疗术后不良事件和右房改善的危险因素被引量：3: 2017年; 目的分析先天性心脏病(CHD)并发肺动脉高压(PAH)(CHD-PAH)患者手术后不良事件、右房大小改善的危险因素。方法收治79例CHD-PAH患者。初诊,右心导管检查和吸氧实验,确诊PAH、肺血管反应性,其中13例患者肺血管阻力(PVR)<10 Wood单位、体循环血流量(Qp)与肺循环血流量(Qs)的比值(Qp/Qs)≥1.5、血氧饱和度(Sa O2)≥95%,且心功能较好者直接行手术治疗,其余66例患者接受靶向药物治疗3个月后,复查右心导管进行评估手术。结果术后不良事件发生17例,其中肺高压危象11例,撤机困难需气管切开4例以及低心排综合征2例。53例患者术后右房恢复正常大小。有无不良事件组间比较结果显示:术前PVR≥10 Wood单位、Qp/Qs、Sa O2、肺动脉收缩压/主动脉收缩压(SPAP/SBP)>0.75、SPAP、肺动脉舒张压(DPAP)是术后不良事件的影响因素(均P<0.01),多因素Logistic回归分析结果显示Sa O2(OR=0.584,P=0.015)越高,不良事件发生率越低;术后右房大小改善是否满意组间单因素分析显示:PVR≥10 Wood单位、右房压(RAP)>8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、血流分流方向是其影响因素(均P<0.05),多因素Logistic回归分析结果显示其危险因素是RAP>8 mm Hg(OR=3.398,P=0.029)。结论 CHD-PAH患者术后不良事件的危险因素是Sa O2的降低,影响右房改善的危险因素是RAP>8 mm Hg。; 胡帅孙怡苑振鹏魏以祯韩志岩王晓建李巅远; 关键词：心脏病先天性肺动脉高压外科治疗

星星之火可以燎原：肺动脉高压从传统诊疗走向精准医学的20年被引量：1: 2017年; 精准医学是个新名词，但绝不是新概念。它源于人类基因组计划，与个体化医疗（personalized medicine）一脉相承，二者目的很相似，都是要“辨证论治”，即把传统医学定义的一类疾病，比如高血压，进行更精确的表型鉴定，根据患者的个体差异，选择针对每一位患者最合适的治疗，或者说干预和管理方案。; 王晓建张宏达荆志成; 关键词：肺动脉高压人类基因组计划个体化医疗辨证论治表型鉴定

肺动脉高压患者健康相关生活质量的调查研究被引量：5: 2021年; 目的:评估在靶向药物治疗时代肺动脉高压(PAH)患者生活质量现状,探讨影响患者生活质量的危险因素。方法:选择2017年1月至2018年12月连续在中国医学科学院阜外医院经右心导管检查确诊为PAH的患者,利用简明生活质量量表第二版进行生活质量评分,并通过多因素Logistic回归分析影响患者生理健康和心理健康的危险因素。结果:共回收416例PAH患者的有效量表。患者生理健康总分(PCS)和心理健康总分(MCS)基于常模的维度中位得分为38.6(29.6,47.7)分和39.1(26.0,53.4)分,均显著低于中国普通人群常模。女性与男性患者相比,在八个维度中任一维度的得分以及PCS[37.7(28.5,46.2)分vs.42.2(32.6,48.9)分,P=0.007]和MCS[36.0(24.6,52.3)分vs.46.8(33.5,55.3)分,P=0.02]均显著较低。随着受教育程度的升高,患者的MCS显著升高,PCS亦呈现出上升趋势;农村地区患者生理职能、情感职能、精神健康和PCS较居住于中小城市和大城市的患者显著降低(P均<0.01)。无工作者与兼职或全职工作者相比,在八个维度中任一维度得分以及PCS和MCS中得分显著降低(P均<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,女性(OR=2.35,95%CI:1.17~4.71,P=0.016)、年龄(OR=1.06,95%CI:1.03~1.09,P=0.016)、无工作(OR=4.08,95%CI:1.58~10.56,P=0.001)是影响PCS的独立危险因素;而女性(OR=2.51,95%CI:1.24~5.08,P=0.01)、居住地农村(OR=3.41,95%CI:1.24~9.39,P=0.018)是影响MCS的独立危险因素。结论:PAH患者生活质量与中国普通人群常模相比显著下降。无工作及居住在农村的女性患者是生理健康和心理健康受损最为严重的人群,需要得到更多的医疗救助和社会家庭支持。; 吴艳严欣欣谭江山彭富华王晓建郭婷婷胡崧贾镭高鑫华潞; 关键词：肺动脉高压健康相关生活质量

血浆NT-proBNP对特发性肺动脉高压预后预测价值研究被引量：1: 2014年; 目的评价血浆NT-proBNP在IPAH预后预测中的价值。方法本研究入选2006年9月至2011年8月在研究参加单位住院的IPAH患者为研究对象。所有患者均于基线时测量血浆NT-proBNP水平。于2013年6月至12月对所有患者进行随访,收集患者生存状态、服用药物情况等信息。结果本研究平均随访时间为2.46±1.26年,其中23例患者死亡,生存87例。基线血浆NT-proBNP水平与WHO心功能分级、mPAP、CI及PVR存在明显相关性。通过ROC曲线分析发现血浆NT-proBNP预测死亡的界值为480pg/ml(AUC=0.74),敏感性为87.0%,特异性为62.1%。Kaplan-Meier生存分析发现NT-proBNP≥480pg/ml和<480pg/ml两组的生存率存在显著性差异(Log-rank检验,P=0.02)。结论血浆NT-proBNP是IPAH患者预后预测的独立危险因素。; 徐希奇孙明利蒋鑫张锐赵勤华孙凯王晓建彭富华王勇郑璐文莉荆志成; 关键词：特发性肺动脉高压 N末端脑钠肽前体预后

芪红胶囊通过免疫调节治疗病毒性心肌炎小鼠被引量：3: 2009年; 目的观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用。方法实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为:正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3TCID50CVB3病毒造成病毒性心肌炎模型,4 h后灌胃给予芪红胶囊进行治疗,以利巴韦林作为阳性对照药物,于第3、6、9、12、15天随机选择每组中的4只动物进行实验。应用SABA18生化分析仪检测小鼠血清中LDH和CK-MB含量;通过芪红胶囊抑制VSV病毒在L929细胞上的毒力,测定芪红胶囊刺激脾细胞产生干扰素的效价;应用固定病毒稀释血清法测定血清中中和抗体浓度,最后取出小鼠心脏,制备心肌组织悬液,检测不同分组心脏组织中CVB病毒滴度。结果芪红胶囊能够显著降低血清中CK-MB和LDH含量(P<0.05),显示心脏受损程度减轻,并呈现量效关系;芪红胶囊具有诱生干扰素的能力,与病毒对照组间存在显著的统计学差异(P<0.05),利巴韦林组刺激干扰素产生的能力非常明显,优于芪红胶囊。此外,芪红胶囊具有刺激机体产生中和抗体的能力。对各组小鼠心肌组织悬液进行病毒滴度测定,发现病毒对照组小鼠的血清中,从第3天开始病毒滴度逐步上升,芪红胶囊药效组能够明显降低血清中的病毒滴度,在5个不同的时期均与病毒对照组存在显著的统计学差异(P<0.05),利巴韦林组也有明显的降低病毒滴度的作用(P<0.05)。结论芪红胶囊能够减少CVB病毒在心肌组织中的繁殖,其机制与芪红胶囊对小鼠免疫系统的调节有关。; 宋晓东辛颖刘哲王晓建王虎陈敬洲张禅那惠汝太; 关键词：病毒性心肌炎芪红胶囊小鼠免疫调节

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