陈莎莎
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：河南师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 人胰岛素抑制大鼠肝细胞系BRL-3A凋亡且促增殖被引量：1
- 2015年
- 目的探讨人胰岛素对体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法人胰岛素作用于BRL-3A后,用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,qRT-PCR检测相关基因的表达。结果人胰岛素呈剂量依赖性地促进BRL-3A增殖(P<0.05或P<0.01);500 nmol/L人胰岛素处理3 d后,处于G0/G1期的细胞比例显著下降(P<0.05);促凋亡基因BAX表达下调(P<0.05),而促细胞增殖基因CCNA2表达上调(P<0.05)。结论人胰岛素可通过下调BAX表达和上调CCNA2表达,从而抑制大鼠肝细胞BRL-3A凋亡,促进细胞增殖。
- 王改平陈莎莎李晓芳杨婧赵卫明常翠芳徐存拴
- 关键词：人胰岛素细胞周期
- 与G蛋白偶联受体相关的诺贝尔奖解析被引量：2
- 2015年
- G蛋白偶联受体（GPCR）是细胞信号传导中的重要蛋白质,其拓扑构象为7次跨膜的受体,介导多种信号分子的转导过程。胞外配体分子通过与细胞表面的GPCR结合导致细胞内的G蛋白构象发生变化,在胞内产生第二信使,从而将信号逐级传递,实现生物体生理功能的调节。GPCR是一个备受瞩目的蛋白大家族,与其相关的研究已经10次获得诺贝尔奖。本文按照＂配体-GPCR-G蛋白-第二信使＂的线索简要解析这10次诺贝尔奖。
- 王改平陈莎莎梁卫红
- 关键词：诺贝尔奖G蛋白第二信使
- 肝脏炎症反应与肝再生关系的研究进展被引量：13
- 2015年
- 肝脏作为最大的消化腺,一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤,导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集,诱发炎症反应。另一方面,肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后,残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期,通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织,恢复肝脏功能。在多种肝脏炎性疾病,如暴发性肝炎和肝硬化中,肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。
- 王改平李晓芳陈莎莎靳伟徐存拴
- 关键词：肝再生肝脏炎症肝细胞凋亡肝切除手术炎性疾病细胞损伤
- 地塞米松对大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响
- 2016年
- 目的探讨地塞米松对体外培养大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的地塞米松处理BRL-3A细胞,于12、24、48、72、120 h后用MTT检测地塞米松对BRL-3A细胞活性的影响,同时分别用Annexin V-FITC双染法、PI单染色法、实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)等方法检测地塞米松对BRL-3A细胞周期和凋亡的影响。结果 MTT检测表明,地塞米松能够抑制BRL-3A细胞的活性;Annexin V-FITC双染法分析显示,地塞米松具有显著促进BRL-3A细胞凋亡的效果;PI单染色法检测细胞周期分布情况表明,地塞米松处理后的细胞与对照组相比增殖能力减弱;用Real-time PCR检测促细胞凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和促增殖基因Ccnd1和Jun的mRNA表达情况,结果显示,用地塞米松处理后的细胞中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9均表达上调,而Ccnd1和Jun均表达下调,说明地塞米松能促进BRL-3A细胞的凋亡。结论地塞米松可以促进BRL-3A细胞的凋亡,并抑制其增殖。
- 常翠芳赵卫明杨婧李晓芳陈莎莎王改平徐存拴
- 关键词：地塞米松流式细胞术
- 胰岛再生源蛋白与肝脏疾病和肝再生
- 2017年
- 胰岛再生源蛋白(Reg)是相对分子质量为16k D的分泌型蛋白,属于C类凝集素超家族成员。Reg蛋白是1个多功能分子,主要参与调控胰腺、胃、肠和肝脏中细胞的生长和增殖,在消化性疾病及癌症的发展和预后中发挥重要作用。我们主要综述了Reg对肝脏疾病和肝再生调控的研究进展,包含其在消化性疾病中介导的信号通路,为开展Reg在相关疾病诊疗及促进肝再生中的应用研究提供重要理论基础。
- 王改平陈萌赵聪聪陈莎莎徐存拴
- 关键词：肝脏疾病肝再生
