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赵卫明

作品数:7 被引量:14H指数:2
供职机构:河南师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇肝再生
  • 3篇增殖
  • 2篇鼠肝
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇流式细胞
  • 2篇流式细胞术
  • 2篇大鼠肝
  • 1篇地塞米松
  • 1篇凋亡
  • 1篇定量聚合酶链...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光定量
  • 1篇荧光定量PC...
  • 1篇再生肝

机构

  • 7篇河南师范大学
  • 6篇科技部

作者

  • 7篇赵卫明
  • 3篇杨献光
  • 3篇常翠芳
  • 3篇王改平
  • 3篇朱琳
  • 2篇李晓芳
  • 2篇陈莎莎
  • 2篇杨婧
  • 1篇郝晓霞
  • 1篇蒋文文
  • 1篇郭雅琼

传媒

  • 5篇解剖学报
  • 1篇科技通报
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
GADD45α对大鼠部分肝切除后肝脏再生的调控作用被引量:2
2016年
目的探讨生长阻滞和DNA损伤诱导基因GADD45α在大鼠部分肝切除(PH)后肝再生中的作用及其调节机制。方法将114只大鼠随机分为19组,2/3肝切除9组,手术对照9组,正常对照1组,制作大鼠部分肝切除模型,然后用大鼠基因组芯片Rat Genome 230 2.0检测部分肝切除后再生肝的基因表达变化,采用实时定量PCR技术验证芯片检测结果。利用谱函数(Ep)分析基因表达变化预示的生理活动改变,进而通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)汇总GADD45α调控肝再生的信号通路并分析其可能的分子机制。结果 GADD45α在PH后2~6h、24h和36~72h均表达上调,GADD45α通过NF-κB、p38PRAK、p53、STAT3-p21、STAT3-Bcl-2、STAT3-c Myc等6条途径参与大鼠部分肝切除后的肝脏再生调控。谱函数分析发现,GADD45α调控的生理活动的变化情况基本与大鼠肝再生进程相符。结论 GADD45α在大鼠肝再生中可能通过上述信号通路调控细胞增殖、细胞周期和细胞存活等生理活动,进而调节肝脏的再生。
杨献光朱琳赵卫明和春翠徐存拴
关键词:肝再生基因芯片实时定量聚合酶链反应
人胰岛素抑制大鼠肝细胞系BRL-3A凋亡且促增殖被引量:1
2015年
目的探讨人胰岛素对体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法人胰岛素作用于BRL-3A后,用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,qRT-PCR检测相关基因的表达。结果人胰岛素呈剂量依赖性地促进BRL-3A增殖(P<0.05或P<0.01);500 nmol/L人胰岛素处理3 d后,处于G0/G1期的细胞比例显著下降(P<0.05);促凋亡基因BAX表达下调(P<0.05),而促细胞增殖基因CCNA2表达上调(P<0.05)。结论人胰岛素可通过下调BAX表达和上调CCNA2表达,从而抑制大鼠肝细胞BRL-3A凋亡,促进细胞增殖。
王改平陈莎莎李晓芳杨婧赵卫明常翠芳徐存拴
关键词:人胰岛素细胞周期
丝氨酸肽酶抑制因子Kazal型1对肝癌细胞增殖的影响及其机制
2023年
目的探讨丝氨酸肽酶抑制因子Kazal型1(SPINK1)对肝癌细胞RH-35增殖的影响及其分子机制。方法利用基因表达综合(GEO)数据库分析Spink1基因在肝癌患者和大鼠肝癌模型中的表达,用重组大鼠SPINK1蛋白(rrSPINK1)处理RH-35细胞,采用MTT、流式细胞术、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)等方法检测SPINK1对RH-35细胞增殖的影响,Real-time PCR和Western blotting检测SPINK1信号通路、细胞增殖和凋亡相关基因的表达。结果SPINK1在肝癌和大鼠肝癌模型中显著高表达;与对照组相比,rrSPINK1处理的RH-35细胞活力,EdU阳性细胞率,S期和G_2/M期细胞比例明显增加;而RH-35细胞凋亡无显著变化;rrSPINK1上调RH-35细胞中p38 MAPK和STAT信号通路相关基因/蛋白的表达;并且在肝癌中Spink1基因的表达与Mapk13、Stat1和Stat3基因正相关。结论SPINK1促进肝癌细胞中p38 MAPK和Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)的表达,促进肝癌细胞的增殖。
赵卫明李晓余国营王改平常翠芳
关键词:肝癌细胞增殖流式细胞术
肝干细胞与肝损伤修复的研究进展被引量:4
2017年
目前新兴的一种治疗肝衰竭的方法就是肝干细胞的移植,移植入病体肝脏中的干细胞能够代替肝细胞进行增殖和分化,进而完成肝脏的修复。本文对当前已经被证实了的,能够在体内或者体外被诱导分化为肝细胞的肝源性的或非肝源性的肝干细胞进行了总结。通过对肝脏再生以及肝干细胞分化的研究的深入,必将为肝病的治疗带来曙光。
杨献光朱琳和春翠赵卫明徐存拴
关键词:肝干细胞分化肝功能衰竭肝再生
地塞米松对大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响
2016年
目的探讨地塞米松对体外培养大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的地塞米松处理BRL-3A细胞,于12、24、48、72、120 h后用MTT检测地塞米松对BRL-3A细胞活性的影响,同时分别用Annexin V-FITC双染法、PI单染色法、实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)等方法检测地塞米松对BRL-3A细胞周期和凋亡的影响。结果 MTT检测表明,地塞米松能够抑制BRL-3A细胞的活性;Annexin V-FITC双染法分析显示,地塞米松具有显著促进BRL-3A细胞凋亡的效果;PI单染色法检测细胞周期分布情况表明,地塞米松处理后的细胞与对照组相比增殖能力减弱;用Real-time PCR检测促细胞凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和促增殖基因Ccnd1和Jun的mRNA表达情况,结果显示,用地塞米松处理后的细胞中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9均表达上调,而Ccnd1和Jun均表达下调,说明地塞米松能促进BRL-3A细胞的凋亡。结论地塞米松可以促进BRL-3A细胞的凋亡,并抑制其增殖。
常翠芳赵卫明杨婧李晓芳陈莎莎王改平徐存拴
关键词:地塞米松流式细胞术
Caspase信号通路调控大鼠再生肝肝细胞的凋亡被引量:5
2012年
目的从基因转录水平了解Caspase信号通路各途径对大鼠再生肝肝细胞凋亡的调节作用。方法将114只大鼠随机分为19组,包括9个部分肝切除组,9个假手术组和1个正常对照组。于手术后10个不同时间点用常规的两步灌流法和Percoll密度梯度离心法分离大鼠肝细胞,用大鼠Genome 230 2.0芯片检测在大鼠肝再生(LR)中Caspase信号通路相关基因表达变化,用荧光定量PCR确定芯片结果的可靠性,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的Caspase信号通路在调控大鼠再生肝肝细胞凋亡中的作用。结果 Caspase信号通路涉及38条途径和123个基因,大鼠Genome 230 2.0芯片含其中的106个基因,38个基因在大鼠肝再生中与肝细胞相关。Caspase信号通路抑制细胞凋亡的21条途径中,途径1、2和11在大鼠部分肝切除(PH)后的30h,途径27、29和31在72h,途径15和16在2h和30h,途径3和4在30h和72h抑制肝细胞凋亡。促进细胞凋亡的17条途径中,途径14在2h,途径34在6h,途径7在30h,途径13在2h和30h,途径36在6h和30h促进肝细胞凋亡。同时,尚未发现其他途径参与肝细胞增殖和(或)凋亡调控。结论 Caspase信号通路的15条途径和38个基因调控大鼠再生肝的肝细胞凋亡。
蒋文文郝晓霞郭雅琼赵卫明徐存拴
关键词:大鼠肝再生GENOME荧光定量PCR
生长停滞和DNA损伤诱导蛋白45α在肝再生及肝病中的研究进展被引量:2
2018年
生长停滞和DNA损伤诱导蛋白45α(GADD45α)是一种应激诱导蛋白,它可诱导Gadd45α基因的表达。GADD45α在再生肝及肝硬化、肝癌、肝衰竭等肝病中表达显著上调,与多种肝病发生发展及预后密切相关。GADD45α蛋白通过与其他蛋白相互作用,在调控细胞周期、维持基因组稳定、诱导细胞凋亡等方面发挥重要作用。以下我们综述了GADD45α与肝再生关系的研究进展,为进一步了解肝再生与肝脏疾病的发生机制以及治疗和预防肝病奠定基础。
杨献光李帅洪和春翠夏聪朱琳赵卫明徐存拴
关键词:肝再生DNA损伤修复细胞增殖
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