杜云霞
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射p EFFLAG-I/m SOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高,CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。
- 高翔邢玲玲刘淑霞杜云霞李科军刘思媛刘青娟
- 关键词：糖尿病肾病肾小管上皮细胞
- 抑瘤素M在狼疮鼠肾组织中的表达及意义
- 2017年
- 该文探讨了抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在狼疮鼠肾组织中的表达及意义。以MRL/Mp J鼠作为正常对照鼠,MRL/lpr鼠随作为狼疮鼠。收集动物血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组织化学和酶联免疫吸附实验检测OSM的表达情况;qRT-PCR和Western blot分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及I型胶原(collagen I,Col I)mRNA和蛋白的表达;实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)mRNA的表达。结果发现,与对照鼠相比,狼疮鼠肾组织中OSM的表达明显增多,且其表达与血尿素氮、24 h尿蛋白及α-SMA、Col I和FN的表达呈正相关,而与E-cadherin的表达呈负相关。结果表明,OSM在狼疮鼠肾组织中的表达升高,且其高表达可能与狼疮鼠肾功能减退及肾小管上皮细胞转分化有一定的关系。
- 张玮王辉李宏博杜云霞邢玲玲徐宁刘青娟
- 关键词：狼疮性肾炎MRL/LPR小鼠抑瘤素M肾小管上皮细胞
- S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。
- 杜云霞张玮李宏博封晓娟王沁华邢玲玲王辉刘青娟
- 关键词：狼疮性肾炎肾小管间质病变STAT3
- 细胞因子在狼疮性肾炎发病中的作用及机制研究
- 刘淑霞封晓娟刘青娟郝军张玮邢玲玲郭惠芳李宏博张玉军杜云霞
- 随着医学的发展和进步，系统性红斑狼疮(SLE)的治疗措施不断得以完善，病人死亡率显著降低，病人的生存期得以延长，但在中国该病的患病率却逐年上升，明显高于其他亚太地区。2015年的研究数据显示：肾脏受累仍是中国SLE患者死...
- 关键词：
- 关键词：系统性红斑狼疮免疫抑制剂
- STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组)。培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、α-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、pSTAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌。结果与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白ColⅠ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3。OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断。结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用。
- 李建英杜云霞张玮张瑞华封晓娟刘思媛刘青娟
- 关键词：肾小管上皮细胞抑瘤素M上皮-间质转化
- 葡萄籽原花青素对糖尿病db/db小鼠肾组织细胞表型转化的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察葡萄籽原花青素对Ⅱ型糖尿病模型db/db小鼠肾脏细胞中表型转化标志蛋白α-SMA、E-cadherin表达的影响,旨在揭示葡萄籽原花青素对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护机制。方法采用Ⅱ型糖尿病模型db/db小鼠为研究对象,16只雄性db/db小鼠随机分为2组:糖尿病组、糖尿病+葡萄籽原花青素灌胃组,每组各8只;8只相同周龄雄性db/m小鼠作为正常对照组及8只db/m小鼠+葡萄籽原花青素灌胃治疗对照组。以葡萄籽原花青素(5 mg/kg)灌胃,持续12周后检测Ecadherinh、α-SMA、p38MAPK和ERK1/2的蛋白表达。结果糖尿病组小鼠肾组织中α-SMA、p38MAPK和ERK1/2蛋白表达明显增加,E-cadherin表达减少,尿中8-OHd G水平增加。葡萄籽原花青素能减少糖尿病组小鼠肾组织中α-SMA、p38MAPK和ERK1/2蛋白表达,尿中8-OHd G水平也明显降低,而E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素抑制肾小管上皮细胞-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)生成,可能是通过抑制活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,抑制p38MAPK和ERK1/2信号通路激活而实现的。葡萄籽原花青素对糖尿病肾病具有防治作用。
- 韦金英史永红任韫卓杜云霞杜春阳段惠军吴海江
- 关键词：上皮-间质转化葡萄籽原花青素Α-SMA
- SOCS1在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用被引量：3
- 2015年
- 该文探讨了细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine sigmaling 1,SOCS1)在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用。通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,于成模后8周给予尾静脉快速注射p EF-FLAG-I/m SOCS1质粒(1 mg/kg),每隔7 d注射一次。于成模后12周收集标本,检测各组动物的血糖、24 h尿蛋白;应用RT-PCR检测肾组织中SOCS1、角蛋白18(cytokeratin,CK18)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)m RNA的表达;应用免疫组化或Western blot检测SOCS1、CK18、α-SMA和纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达;酶联免疫吸附实验检测肾组织中白细胞介素-1β(interleutin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达;流式细胞术检测肾皮质中巨噬细胞标志蛋白CD68的表达。结果发现,与对照组相比,糖尿病小鼠肾组织中IL-1β、TGF-β1及FN的表达增强,巨噬细胞的数量增多;此外,肾小管上皮细胞自身标志蛋白CK18的表达减少而肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA的表达增强。SOCS1质粒转染能降低24 h尿蛋白、抑制肾组织中CD68、IL-1β、TGF-β1和α-SMA的表达,同时部分恢复CK18的表达。结果表明,SOCS1可能通过抑制肾组织炎症反应和肾小管上皮细胞转分化从而缓解糖尿病小鼠肾小管间质病变。
- 李科军杜云霞封晓娟张玮刘青娟
- 关键词：糖尿病肾病炎症
