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细胞因子在狼疮性肾炎发病中的作用及机制研究: 刘淑霞封晓娟刘青娟郝军张玮邢玲玲郭惠芳李宏博张玉军杜云霞; 随着医学的发展和进步，系统性红斑狼疮(SLE)的治疗措施不断得以完善，病人死亡率显著降低，病人的生存期得以延长，但在中国该病的患病率却逐年上升，明显高于其他亚太地区。2015年的研究数据显示：肾脏受累仍是中国SLE患者死...; 关键词：; 关键词：系统性红斑狼疮免疫抑制剂

HMGB1在狼疮性肾炎肾小球系膜细胞增殖中的作用及机制: 目的:本研究拟以狼疮性肾炎(lupus nephrits，LN)模型MRL/faslpr小鼠和小鼠系膜细胞为研究对象，探讨高迁移率族蛋白(high mobility groupprotein B1，HMGB1)及其相关信...; 封晓娟; 关键词：狼疮性肾炎细胞增殖肾小球靶向治疗

HMGB1对小鼠系膜细胞细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响被引量：3: 2011年; 该实验以小鼠系膜细胞MMC为研究对象,以重组HMGB1为刺激物,通过检测细胞周期的变化及细胞PCNA、CyclinD1、CDK4和p16的表达水平,初步探讨HMGB1对系膜细胞的细胞周期及其相关调控因子的影响。选取小鼠系膜细胞MMC为研究对象,随机分为对照组及0.05mg/LHMGB1刺激组,经流式细胞术检测发现HMGB1能够上调小鼠系膜细胞中S期细胞所占比例;免疫细胞化学检测显示,PCNA蛋白在小鼠系膜细胞中的表达上调;通过RT-PCR技术及Western blot技术检测到小鼠系膜细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白以及CDK4蛋白的高表达情况,而p16蛋白的表达呈时间依赖性降低。由此可见,HMGB1可能是通过上调CyclinD1/CDK4的表达,并下调p16的表达,促进细胞从G_0/G_1期进入S期,介导了小鼠系膜细胞的异常增殖,可能是HMGB1参与狼疮性肾炎发病的可能机制之一。; 封晓娟刘淑霞吕欣徐宁; 关键词：狼疮性肾炎 HMGB1 细胞周期细胞增殖

circRTN4通过调节单核细胞源性TNF-α参与狼疮性肾炎肾小球硬化: 2024年; 目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制。方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circRTN4的表达。THP1细胞中分别转染circRTN4-siRNA及阴性对照NC-siRNA,RT-qPCR和Western blot检测THP1细胞中TNF-α的表达,ELISA检测THP1培养上清中TNF-α的表达水平。THP1细胞中分别转染miR-RNA的模拟物,Western blot检测细胞中TNF-α的表达。回复实验及双荧光素酶报告基因实验验证miR-486-3p与TNF-α及circRTN4的直接结合。MRL/lpr狼疮模型小鼠通过尾静脉注射敲低circRTN4重组腺相关病毒,RT-qPCR检测circRTN4在小鼠外周血单核细胞中的表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α表达水平;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理改变,免疫荧光检测纤连蛋白FN表达。结果:LN患者单核细胞中TNF-α及circRTN4表达水平升高(P<0.05);LN组THP1中TNF-α表达显著升高(P<0.01),敲低circRTN4可抑制TNF-α的合成与分泌(P<0.05),并且该效应是通过结合miR-486-3p实现的(P<0.01)。体内实验中,敲低MRL/lpr小鼠外周血单核细胞circRTN4可减少血清中TNF-α的表达(P<0.05),并改善肾小球细胞过度增殖及细胞外基质蛋白FN的沉积。结论:在LN单核细胞中,高表达的circRTN4通过结合miR-486-3p促进下游靶基因TNF-α的表达,参与肾小球硬化发生和发展。; 苗心妍张诗琪剧一田月新刘金熹封晓娟; 关键词：狼疮性肾炎单核细胞肿瘤坏死因子Α

HMGB1在狼疮性肾炎肾小球细胞外基质沉积中的作用及其可能机制被引量：4: 2018年; 狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的病理改变多种多样,硬化性肾小球肾炎是多数LN患者的终末阶段,因此,该研究探讨了肾小球硬化的原因及机制。该研究通过免疫组化技术检测发现,与癌旁远端正常组织相比,LN肾组织晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)与IV型胶原蛋白(collagen IV,Col IV)的表达水平均明显上调且二者呈明显正相关;ELISA技术检测结果发现,甘草酸及Box A均可抑制由狼疮性肾炎患者置换血浆所诱导的人系膜细胞培养上清中FN蛋白表达的上调;Western blot及IP检测显示,高迁移率组蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)可与HMC表面的RAGE结合并上调其表达水平。综上所述,研究者推测,HMGB1可能先与系膜细胞表面的RAGE结合,继而诱导系膜细胞细胞外基质沉积,从而参与LN肾损伤的发生。; 杨冉田月新赵璐苗心妍封晓娟李玉哲朱缘军王紫薇刘淑霞; 关键词：狼疮性肾炎 HMGB1 RAGE 系膜细胞细胞外基质沉积

S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用被引量：2: 2016年; 目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。; 杜云霞张玮李宏博封晓娟王沁华邢玲玲王辉刘青娟; 关键词：狼疮性肾炎肾小管间质病变 STAT3

高迁移率族蛋白1对狼疮肾炎小鼠肾小球细胞增殖的影响被引量：2: 2015年; 目的通过敲低肾组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达，探讨其对改善狼疮肾炎小鼠肾功能，降低肾小球细胞增殖水平的影响。方法MRL／Faslpr鼠（n=24）被随机分为模型组、shHMGB1组和空质粒组；选取周龄、体质量相匹配的MRL／MpJ鼠为健康对照组。shHMGB1组和空质粒组采用电穿孔转染技术分别转染shHMGB1质粒和空质粒，模型组和健康对照组仅转染生理盐水。用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿素氮和肌酐水平，测定尿蛋白浓度并计算24h尿蛋白量（UP）。HE染色观察肾组织的形态学表现；免疫荧光和Western印迹法检测小鼠肾小球中HMGB1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；实时定量PCR法检测小鼠肾小球HMGB1和PCNAmRNA表达变化。结果（1）与健康对照组相比，模型组小鼠肾小球HMGB1mRNA和蛋白的表达升高（均P〈0．05）；与模型组相比，shHMGB1组小鼠肾小球中HMGB1mRNA和蛋白的表达降低（均P〈0．05）。（2）与模型组相比，shHMGB1组小鼠尿蛋白减少（P〈0．05）。（3）免疫荧光和Western印迹结果显示，与健康对照组相比，模型组小鼠肾小球中PCNAmRNA和蛋白表达升高（P〈0．05）。与模型组相比，shHMGB1组肾小球中PCNA表达降低（P〈0．05）。结论敲低肾组织HMGB1表达可改善狼疮肾炎小鼠的肾功能，降低肾小球细胞的增殖水平。; 王秋红封晓娟吴超刘淑霞; 关键词：狼疮肾炎高迁移率族蛋白1 细胞增殖增殖细胞核抗原肾功能

HMGB1和TNFAIP3在狼疮性肾炎系膜细胞增殖中的作用被引量：7: 2017年; 目的初步探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein-3,TNFAIP3)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者和人类肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC)增殖中的作用及机制。方法收集Ⅳ型LN患者的肾穿样本,采用免疫荧光和免疫组化技术检测肾小球细胞中HMGB1、TNFAIP3及IκBα蛋白表达水平;运用人重组HMGB1为刺激物刺激HMC,采用Brd U参入技术检测细胞增殖水平,并用Western blot技术检测TNFAIP3、IκBα及p65表达水平。结果与对照组相比,LN患者肾小球细胞中HMGB1及TNFAIP3蛋白表达升高,IκBα表达水平降低;体外实验证实,人重组HMGB1刺激HMC后,细胞增殖水平明显升高,同时在HMGB1刺激30 min后,与对照组相比,TNFAIP3的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平降低(P<0.05),随后p65蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 HMGB1和TNFAIP3可能通过活化NF-κB信号通路促进LN系膜细胞的过度增殖。; 张玮杨冉郭惠芳封晓娟魏群张玉王奕卓李金泽刘淑霞; 关键词：狼疮性肾炎 HMGB1 细胞增殖人系膜细胞蛋白表达

STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用被引量：3: 2016年; 目的探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组)。培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、α-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、pSTAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌。结果与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白ColⅠ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3。OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断。结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用。; 李建英杜云霞张玮张瑞华封晓娟刘思媛刘青娟; 关键词：肾小管上皮细胞抑瘤素M 上皮-间质转化

HMGB1对小鼠系膜细胞细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响: 目的:本实验以小鼠系膜细胞MMC为研究对象,以重组HMGB1为刺激物,试图通过检测细胞周期的变化及细胞中PCNA,CyclinD1,CDK4和p16的表达水平,并分析它们之间的相关性,初步探讨HMGB1对系膜细胞的促增殖...; 封晓娟; 关键词：狼疮性肾炎细胞周期免疫细胞化学检测蛋白表达; 文献传递

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