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彭聪

作品数：5 被引量：10H指数：2
供职机构：广州医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金：广州市属高校科研项目国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇耐药
  • 2篇耐药机制
  • 2篇肺癌
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇多药耐药细胞...
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇遗传异质性
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇舌癌
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇神经胶质瘤细...
  • 1篇生物学

机构

  • 5篇广州医科大学

作者

  • 5篇彭聪
  • 4篇贾小婷
  • 4篇贺智敏
  • 2篇郑国沛
  • 2篇张志杰
  • 1篇王倩
  • 1篇卢敏莹
  • 1篇仇秦威
  • 1篇谷依学
  • 1篇郑国培
  • 1篇罗凯

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
核因子E2相关因子2表达与肺癌发生发展关系的Meta分析被引量：2
2016年
目的应用Meta分析方法评价核因子E2相关因子2(Nrf2)表达与肺癌发生发展的关系。方法检索2014年7月以前收录在Pubmed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国学术会议论文全文数据库等数据库中的英文和中文文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选并提取资料,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果纳入符合要求的国内外8篇文献进行后续研究分析。随机效应模型Meta分析结果显示:Nrf2在肺癌淋巴结转移组的表达量高于其在无淋巴结转移组的表达量〔OR=0.50,95%CI(0.26,0.95),P=0.04〕;同时TNMⅠ+Ⅱ组患者的Nrf2表达量与Ⅲ+Ⅳ组患者的Nrf2表达量具有显著差异〔OR=0.45,95%CI(0.25,0.80),P=0.006〕;此外还发现Nrf2表达与肺癌患者性别、吸烟史、分化程度无关。结论 Nrf2与肺癌淋巴结转移和临床TNM分期相关,可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标。
贾小婷彭聪贺智敏郑国沛
关键词：核因子E2相关因子2肺癌
miR-205通过靶向调控TBX18抑制神经胶质瘤细胞的侵袭能力被引量：7
2015年
目的:探讨微小RNA-205(miR-205)在神经胶质瘤组织中的表达模式及其在胶质瘤细胞侵袭中的作用及可能机制。方法:用real-time PCR检测配对神经胶质瘤组织中miR-205的表达,同时用免疫组化方法检测配对组织中TBX18蛋白的表达量;用脂质体将miR-205模拟物(miR-205 mimics)、miR-205抑制物(miR-205 inhibitor)以及相应对照(control)导入U251胶质瘤细胞后,Transwell实验检测细胞的侵袭能力变化;生物信息学分析结合萤光素酶报告基因实验观察miR-205对TBX18的靶向调控作用;采用RNA干扰技术下调U251细胞中TBX18的表达,用Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果:miR-205在82.6%所检测的神经胶质瘤组织中表达下调,而TBX18在神经胶质瘤组织中表达上调,两者表达呈负相关;过表达miR-205使U251细胞的侵袭细胞数下降(P<0.01),抑制miR-205表达后U251侵袭细胞数增加(P<0.01);miR-205在U251胶质瘤细胞中能直接靶向抑制TBX18的表达,干扰TBX18的表达亦使U251细胞的侵袭细胞数下降(P<0.01)。结论:miR-205在神经胶质瘤中表达下调,miR-205可能通过靶向调控TBX18影响胶质瘤细胞的侵袭能力,这将为完善胶质瘤侵袭的分子机制及开发新治疗策略以提高胶质瘤治疗效果提供有力的理论依据。
郑国沛贾小婷彭聪贺智敏
关键词：神经胶质瘤肿瘤侵袭
热休克蛋白27(Hsp27)在舌癌化疗耐药中的作用及机制
目的：　　舌癌是最常见的口腔恶性肿瘤，其发生率和死亡率居高不下，当前舌癌的治疗手段仍然是手术辅以放疗或化疗的综合治疗，平阳霉素（P YM）和/或顺铂（cDDP）为主的化疗在舌癌的综合治疗中起重要作用，但化疗耐药一直是舌癌...
彭聪
关键词：舌癌化疗治疗热休克蛋白27耐药机制
文献传递
人非小细胞肺癌NCI—H1975细胞的异质性研究
2016年
目的探讨人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞的异质性及其与药物反应性的关系。方法利用有限稀释法获得NCI-H1975细胞单克隆化子细胞，并对母细胞和部分单克隆化子细胞行表型、药物反应性和表皮生长因子受体（EGFR）基因突变检测，分析NCI-H1975细胞的克隆异质性特征及其与药物反应性的关系。结果获得13个单克隆化的NCI-H1975子细胞，与母细胞相比，各子细胞在细胞增殖能力、吉非替尼敏感性和顺铂敏感性方面差异有统计学意义（P〈0．05），在EGFR基因突变状态方面未见差异。结论NCI-H1975细胞存在细胞增殖能力等表型指标和药物反应性指标的异质性，并与药物治疗的反应性和耐药相关。
罗凯王倩仇秦威彭聪邓应根黎谢梦丹贾小婷张志杰郑国培谷依学贺智敏
关键词：遗传异质性生物学标记药理学
鼠源乳腺癌多药耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究被引量：1
2016年
目的构建鼠源性乳腺癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞株,为研究乳腺癌耐药与体内免疫微环境的关系提供细胞模型。方法通过体外以浓度递增的方法诱导小鼠乳腺癌4T1细胞对5-Fu产生耐药,MTS法确定其耐药性,平板克隆检测其增殖活性,实时定量和半定量PCR检测其中5-Fu代谢相关酶TS、MTHFR、TK、OPRT、DPD及药泵蛋白MDR1、MRP1的表达,通过流式细胞术检测其周期及CD44+CD24-干细胞亚群的比例。结果耐药细胞4T1/5-Fu与4T1细胞相比,4T1/5-Fu细胞对5-Fu、吉西他滨和顺铂耐药的耐药指数(RI)明显升高;5-Fu合成代谢相关酶TK、OPRT表达明显降低(P<0.05),代谢抑制性相关酶TS、MTHFR明显升高(P<0.05),药泵蛋白MDR1、MRP1表达明显升高(P<0.05);流式细胞术结果显示,CD44表达明显升高,肿瘤干细胞群增多。结论成功构建小鼠乳腺癌多药耐药细胞株,耐药发生可能与5-Fu代谢酶类、药泵蛋白表达以及干细胞比例改变相关。
邓印根张志杰卢敏莹贾小婷彭聪贺智敏
关键词：肿瘤耐药5-氟尿嘧啶肿瘤干细胞
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