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碳酸酐酶CA9改变胞内pH影响舌癌的化疗: 2013年; 平阳霉素PYM(pingyangmycin)是舌癌最常用的化疗药物之一,而碳酸酐酶(carbonicanhydrase IX precursor,CA9)参与舌癌细胞对PYM的耐受.有迹象表明,这种耐受的产生与CA9调节胞内pH的功能有关.本文拟从此现象出发,探讨CA9的胞内pH调节功能对舌癌细胞化疗的影响.以BCECF-AM探针法评估实验细胞胞内pH的变化,并通过对比PYM与CA9抑制剂乙酰唑胺(acetazolamide,Atz)处理Tca8113/PYM细胞、PYM处理的Tca8113细胞及PYM处理的Tca8113/PYM细胞各组细胞中细胞凋亡标记物caspase 3的活化状态,以评估CA9的胞内pH调节功能对PYM诱导舌癌细胞凋亡的影响.Hoechst染色观察表明,经PYM和Atz共处理Tca8113/PYM细胞及经PYM处理24 h后的Tca8113细胞均出现细胞染色质固缩、细胞核呈碎石状和线粒体空泡化现象,表现出细胞凋亡状态,而对照组未见明显变化.Western印迹检测发现,经PYM处理的Tca8113细胞和经PYM与Atz共处理的Tca8113/PYM细胞中凋亡标志物caspase 3均处于活化状态,BCECF-AM探针检测发现,其胞内pH明显降低,对照组不见上述诸状.由此可见,CA9在胞内pH调节中发挥重要作用,使用Atz抑制CA9活性,将会引起胞内pH值降低,促使PYM耐受舌癌细胞对PYM化疗增敏,可能有助于提高化疗效果.; 贾小婷郑国沛尹江张子娟贺智敏; 关键词：平阳霉素化疗舌癌 PH调节

C-myc上调TCRP1表达与舌癌细胞对顺铂耐受相关被引量：1: 2014年; 我们先前曾报道了舌癌耐药相关蛋白1(tongue cancer-resistant protein 1,TCRP1)的cDNA克隆,及其在平阳霉素诱导的舌癌耐药细胞系Tca8113/PYM中高表达,而该细胞同时也对顺铂耐受,提示TCRP1可能参与舌癌细胞对顺铂的耐受,但是具体机制目前尚不清楚.本研究证明,TCRP1依赖c-myc的激活机制与舌癌细胞对顺铂耐受相关.生物信息学预测显示,TCRP1启动子存在原癌基因c-myc的结合位点;染色质免疫共沉淀(ChIP)技术证实,c-myc能通过其转录因子结合位点(transcription factor binding site,TFBS)与TCRP1启动子结合;利用半定量RT-PCR、蛋白质免疫印迹和MTS实验检测发现,将c-myc质粒导入舌癌细胞Tca8113中过表达,能显著上调TCRP1的mRNA和蛋白表达水平,且细胞对顺铂的耐受性增强;使用c-myc抑制剂或者siRNA沉默Tca8113/PYM细胞中c-myc,TCRP1的mRNA和蛋白表达水平均下降,且细胞对顺铂的敏感性增强.上述结果提示,转录因子c-myc可与TCRP1基因启动子特异性结合,上调TCRP1的表达,且该基因的表达上调与舌癌细胞对顺铂的耐受相关.; 郑国沛易思思贾小婷贺智敏; 关键词：C-MYC 舌癌顺铂化疗耐受

白蛋白索拉非尼纳米粒的制备与体外抗肝肿瘤活性评价被引量：2: 2021年; 目的制备人血白蛋白包被的索拉非尼纳米粒(HSA⁃SRF⁃NPs),并评价其体外抗肝肿瘤活性。方法化学交联法制备HSA⁃SRF⁃NPs,采用粒度分析仪和透射电镜对其进行表征,并计算载药量和包封率。荧光显微镜观察纳米粒在BEL⁃7402肝癌细胞内的蓄积,IncuCyte ZOOM系统评价纳米粒对BEL⁃7402细胞的增殖抑制作用,流式细胞技术和Western blotting法考察HSA⁃SRF⁃NPs对BEL⁃7402细胞的促凋亡能力。结果HSA⁃SRF⁃NPs的水合粒径为(75.8±2.6)nm,Zeta电位为⁃(19.00±1.02)mV,载药量和包封率分别为(4.23±0.03)%和(92.52±2.40)%,能在BEL⁃7402细胞内蓄积,对BEL⁃7402细胞的增殖抑制作用和促凋亡作用显著优于索拉非尼。结论HSA⁃SRF⁃NPs制剂性质良好,能显著提高索拉非尼的抗肝肿瘤活性,具有潜在的临床应用前景。; 高文慧吴锦俊简晓顺贾小婷李靖; 关键词：索拉非尼人血白蛋白纳米粒

LncRNA ITGA9-AS1抑制乳腺癌细胞增殖并增强其对顺铂的敏感性被引量：5: 2017年; 长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,无蛋白质编码功能的RNAs。近年来,lncRNAs在肿瘤发生发展中的作用备受关注。LncRNAs芯片分析结合后期实时荧光定量PCR验证发现,ITGA9-AS1在MCF-7细胞中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,且其在乳腺癌细胞中的表达量显著低于正常乳腺上皮细胞。生物信息学预测,ITGA9-AS1无蛋白质编码功能。在乳腺癌细胞T47D中过表达ITGA9-AS1,可显著抑制该细胞的增殖和克隆形成能力,增加该细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,cDDP)的敏感性。相反,在乳腺上皮细胞MCF-10A中敲低ITGA9-AS1的表达,能够明显增加该细胞的增殖能力和克隆形成能力,同时降低该细胞对cDDP的敏感性。总之,lncRNA ITGA9-AS1可抑制乳腺癌细胞增殖,增强乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性。; 贾小婷罗利云郑国沛邓敏贺智敏; 关键词：化疗敏感性乳腺癌

185例华南地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析被引量：8: 2012年; 目的探讨华南地区非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变特点及与临床特征的关系。方法收集本院185例NSCLC肿瘤组织，分别提取DNA，采用荧光PCR法扩增EGFR基因第18、19、20、21号外显子，对扩增片段进行DNA正反向测序并分析。结果185例NSCLC中，62例（33．5％）EGFR基因突变，其中18、19、20、21外显子突变分别为2例、41例、5例、14例；共见突变类型16种，热点突变类型为19外显子DelL747→P752（P753S）（构成比8．1％）、DelE746→A750（构成比45．1％）和21外显子L858R（构成比22．6％）；其中4例19外显子突变正、反向测序结果不一致。见20外显子2361G→A沉默突变（28．1％）；女性突变率显著高于男性（46．2％vs24．3％，X2=9．670，P=0．002）。不吸烟者突变率高于吸烟者（41．4％vs17．1％，X2=7．380，P=0．007）。腺癌患者突变率高于鳞癌患者（38．3％vs6．3％，X2=6．426，P=0．011）。临床Ⅲ期患者突变率显著低于临床Ⅱ期、Ⅳ期患者（10．8％vs53．8％，X2=8．026，P=0．003；10．8％vs41．3％，X2=9．518，P=0．002）。同时，未发现EGFR基因突变率与年龄相关。结论华南地区NSCLC患者EGFR基因突变以19、21外显子突变为主。突变率以女性、不吸烟、腺癌者较高。; 罗凯王金龙王倩赵健周明邹青峰谭小军贾小婷贺智敏; 关键词：受体突变

miR-126介导的IGF2／IGF1R／IRS1信号活化促进ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin的耐受被引量：3: 2017年; 目的探索胰岛素样生长因子也（IGF2）／胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）／胰岛素受体底物-1（IRSI）信号通路在ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin耐药中的作用。方法qRT-PCR和western blot技术检测各细胞中的IGF2、IGF1R和IRS1的表达及其活化情况。荧光素酶报告基因验证miR-126对IRS1的靶向调控作用。在SKBR3／pool2细胞中分别抑制IGF1R活性、干预IRSl或miR-126表达，四唑氮化合物（MTS）检测该类细胞对Herceptin的敏感性。结果相比于ErbB2阳性的亲本乳腺癌细胞SKBR3，在Herceptin耐受SKBR3／pool2中IGF2／IGF1R／IRS1信号通路活化，表现为IGF2、IGF1R和IRS1表达上调，且伴有IGF1R和IRS1活化；在SKBR3／pool2中使用IGF1R抑制剂PPP（picropodophyllin）可抑制该细胞IGF1R／IRS1信号活化，且增加该细胞对Herceptin的敏感性。用shRNA干扰IRS1可增加SKBR3／pool2细胞对Herceptin的敏感性。生物信息学预测结合报告基因实验证实miR-126可靶向调控IRS1。在SKBR3／pool2细胞中过表达miR-126可明显增加该细胞对Herceptin的敏感性。结论IGF2／IGF1R／IRS1信号通路参与介导ErbB2阳性乳腺癌细胞对ErbB2靶向药物Herceptin的耐受。; 罗利云贾小婷郑国沛贺智敏; 关键词：受体受体

人非小细胞肺癌NCI—H1975细胞的异质性研究: 2016年; 目的探讨人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞的异质性及其与药物反应性的关系。方法利用有限稀释法获得NCI-H1975细胞单克隆化子细胞，并对母细胞和部分单克隆化子细胞行表型、药物反应性和表皮生长因子受体（EGFR）基因突变检测，分析NCI-H1975细胞的克隆异质性特征及其与药物反应性的关系。结果获得13个单克隆化的NCI-H1975子细胞，与母细胞相比，各子细胞在细胞增殖能力、吉非替尼敏感性和顺铂敏感性方面差异有统计学意义（P〈0．05），在EGFR基因突变状态方面未见差异。结论NCI-H1975细胞存在细胞增殖能力等表型指标和药物反应性指标的异质性，并与药物治疗的反应性和耐药相关。; 罗凯王倩仇秦威彭聪邓应根黎谢梦丹贾小婷张志杰郑国培谷依学贺智敏; 关键词：遗传异质性生物学标记药理学

核因子E2相关因子2表达与肺癌发生发展关系的Meta分析被引量：2: 2016年; 目的应用Meta分析方法评价核因子E2相关因子2(Nrf2)表达与肺癌发生发展的关系。方法检索2014年7月以前收录在Pubmed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国学术会议论文全文数据库等数据库中的英文和中文文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选并提取资料,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果纳入符合要求的国内外8篇文献进行后续研究分析。随机效应模型Meta分析结果显示:Nrf2在肺癌淋巴结转移组的表达量高于其在无淋巴结转移组的表达量〔OR=0.50,95%CI(0.26,0.95),P=0.04〕;同时TNMⅠ+Ⅱ组患者的Nrf2表达量与Ⅲ+Ⅳ组患者的Nrf2表达量具有显著差异〔OR=0.45,95%CI(0.25,0.80),P=0.006〕;此外还发现Nrf2表达与肺癌患者性别、吸烟史、分化程度无关。结论 Nrf2与肺癌淋巴结转移和临床TNM分期相关,可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标。; 贾小婷彭聪贺智敏郑国沛; 关键词：核因子E2相关因子2 肺癌

miR-205通过靶向调控TBX18抑制神经胶质瘤细胞的侵袭能力被引量：7: 2015年; 目的:探讨微小RNA-205(miR-205)在神经胶质瘤组织中的表达模式及其在胶质瘤细胞侵袭中的作用及可能机制。方法:用real-time PCR检测配对神经胶质瘤组织中miR-205的表达,同时用免疫组化方法检测配对组织中TBX18蛋白的表达量;用脂质体将miR-205模拟物(miR-205 mimics)、miR-205抑制物(miR-205 inhibitor)以及相应对照(control)导入U251胶质瘤细胞后,Transwell实验检测细胞的侵袭能力变化;生物信息学分析结合萤光素酶报告基因实验观察miR-205对TBX18的靶向调控作用;采用RNA干扰技术下调U251细胞中TBX18的表达,用Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果:miR-205在82.6%所检测的神经胶质瘤组织中表达下调,而TBX18在神经胶质瘤组织中表达上调,两者表达呈负相关;过表达miR-205使U251细胞的侵袭细胞数下降(P<0.01),抑制miR-205表达后U251侵袭细胞数增加(P<0.01);miR-205在U251胶质瘤细胞中能直接靶向抑制TBX18的表达,干扰TBX18的表达亦使U251细胞的侵袭细胞数下降(P<0.01)。结论:miR-205在神经胶质瘤中表达下调,miR-205可能通过靶向调控TBX18影响胶质瘤细胞的侵袭能力,这将为完善胶质瘤侵袭的分子机制及开发新治疗策略以提高胶质瘤治疗效果提供有力的理论依据。; 郑国沛贾小婷彭聪贺智敏; 关键词：神经胶质瘤肿瘤侵袭

鼠源乳腺癌多药耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究被引量：1: 2016年; 目的构建鼠源性乳腺癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞株,为研究乳腺癌耐药与体内免疫微环境的关系提供细胞模型。方法通过体外以浓度递增的方法诱导小鼠乳腺癌4T1细胞对5-Fu产生耐药,MTS法确定其耐药性,平板克隆检测其增殖活性,实时定量和半定量PCR检测其中5-Fu代谢相关酶TS、MTHFR、TK、OPRT、DPD及药泵蛋白MDR1、MRP1的表达,通过流式细胞术检测其周期及CD44+CD24-干细胞亚群的比例。结果耐药细胞4T1/5-Fu与4T1细胞相比,4T1/5-Fu细胞对5-Fu、吉西他滨和顺铂耐药的耐药指数(RI)明显升高;5-Fu合成代谢相关酶TK、OPRT表达明显降低(P<0.05),代谢抑制性相关酶TS、MTHFR明显升高(P<0.05),药泵蛋白MDR1、MRP1表达明显升高(P<0.05);流式细胞术结果显示,CD44表达明显升高,肿瘤干细胞群增多。结论成功构建小鼠乳腺癌多药耐药细胞株,耐药发生可能与5-Fu代谢酶类、药泵蛋白表达以及干细胞比例改变相关。; 邓印根张志杰卢敏莹贾小婷彭聪贺智敏; 关键词：肿瘤耐药 5-氟尿嘧啶肿瘤干细胞

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贾小婷

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