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β-arrestin1激活JNK信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞K562增殖被引量：3: 2015年; 目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性si RNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合,促进JNK信号通路激活,从而促进细胞增殖。; 陈卉李康王毅谭正兰邹琳; 关键词：CML 细胞增殖 JNK

白血病细胞中Beta-Arrestin1与EZH2分子结合研究: 2015年; 目的:检测急性淋巴细胞白血病细胞(acute lymphoblastic leukemia,ALL)CCRF-CEM和Raji细胞中Beta-抑制蛋白1(Beta-Arrestin1)与Zeste增强子同源物-2蛋白(enhancer of Zeste homolog 2,EZH2)是否存在结合。方法:白血病细胞中,Western blot检测Beta-Arrestin1与EZH2表达水平,激光共聚焦(Confocal)检测Beta-Arrestin1与EZH2在细胞中的位置与共定位;免疫共沉淀(CO-IP)检测Beta-Arrestin1与EZH2结合能力。结果:Beta-Arrestin1与EZH2在白血病K562、CCRF-CEM和Raji细胞中均有表达。激光共聚焦结果显示Beta-Arrestin1与EZH2均在K562、CCRF-CEM和Raji细胞内共定位,CO-IP结果显示在K562,CCRF-CEM和Raji细胞中Beta-Arrestin1与EZH2结合。结论:在CCRF-CEM和Raji中,Beta-Arrestin1可与EZH2结合。; 王毅舒逸秦茹陈卉苑俊涛邹琳

Tal1促进急性T淋巴白血病Jurkat细胞的增殖被引量：3: 2016年; 目的探讨Tal1对T-ALL细胞增殖及其机制的影响。方法用Tal1慢病毒感染T-ALL细胞株Jurkat,建立稳定的Tal1敲降细胞株(Jurkat-si Tal1)和Tal1过表达细胞株(Jurkat-T1),及si RNA阴性对照细胞(Jurkat-mock1)和过表达阴性对照细胞(Jurkatmock2)。CCK-8检测细胞生长能力;流式细胞术检测细胞周期;Real-time RT-PCR和Western blot检测周期蛋白依赖性激酶抑制因子2(CDKN2A)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子1(CDKN2B)m RNA和蛋白表达。结果成功建立Jurkat稳定转染细胞株。CCK8结果表明细胞Jurkat-T1与Jurkat-mock2相比,细胞生长更快,而Jurkat-si Tal1与Jurkat-mock1相比,细胞生长明显减缓。流式细胞术检测细胞周期发现,Jurkat-si Tal1与Jurkat-mock1相比G0/G1期增加,S期减少;而Jurkat-T1与Jurkat-mock2相比,G0/G1期减少,S期增加。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示Tal1抑制Jurkat细胞内CDKN2A、CDKN2B的m RNA和蛋白表达。结论 Tal1可以促进T淋巴白血病细胞Jurkat增殖;促进Jurkat细胞由G0/G1期向S期转换,其可能通过Tal1抑制G0/G1和S期负调控蛋白CDKN2A、CDKN2B的表达。; 王毅舒逸苑俊涛陈卉邹琳; 关键词：JURKAT 细胞周期 CDKN2A

miR-221促进神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞N-MYC表达和细胞增殖被引量：4: 2016年; 目的探讨过表达miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中N-MYC表达及其细胞增殖能力的影响。方法构建miR-221过表达慢病毒载体并建立稳定转染细胞系,实验设未处理组、空载组和miR-221组,以实时定量荧光PCR(RT-q PCR)检测miR-221表达;以RT-q PCR和Western blot检测N-MYC mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测细胞周期;CCK8法检测细胞增殖。结果经测序证实慢病毒载体构建成功,与未处理的SH-SY5Y细胞相比,稳定表达miR-221的SH-SY5Y细胞(miR-221组)miR-221表达升高约7倍(P<0.01);miR-221组N-MYC mRNA和蛋白表达水平较未处理组显著增多(P<0.01);miR-221组G0/G1期细胞比例明显减少(P<0.05),S期细胞比例显著增多(P<0.05);miR-221组细胞增殖能力明显增强(P<0.01)。结论过表达miR-221能够上调神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中N-MYC的表达,并可能通过促发细胞从G0/G1期向S期转化促进细胞增殖。; 谭正兰何晓燕陈卉刘姗余朝文邹琳; 关键词：神经母细胞瘤 N-MYC 细胞增殖细胞周期

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陈卉