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狄婷婷

作品数:36 被引量:96H指数:6
供职机构:承德护理职业学院更多>>
发文基金:河北省卫生厅资助项目河北省教育科学“十二五”规划课题河北省高等学校人文社会科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 12篇文化科学

主题

  • 13篇细胞
  • 12篇蛋白
  • 11篇淀粉样
  • 11篇淀粉样蛋白
  • 10篇胶质
  • 10篇胶质细胞
  • 9篇护理
  • 9篇阿尔茨海默病
  • 7篇药理
  • 7篇药理学
  • 7篇小胶质细胞
  • 7篇护理专业
  • 7篇教学
  • 7篇
  • 6篇院校
  • 6篇Β淀粉样
  • 6篇Β淀粉样蛋白
  • 5篇神经元
  • 5篇理学
  • 5篇高职

机构

  • 26篇承德护理职业...
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  • 4篇承德医学院附...
  • 2篇承德市中心医...
  • 1篇天津中医药大...

作者

  • 36篇狄婷婷
  • 19篇王瑞婷
  • 7篇张美
  • 5篇王爱霞
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  • 4篇秦博文
  • 4篇赵梦
  • 3篇申兴斌
  • 3篇吕瑞芳
  • 3篇张美
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  • 2篇丁实
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传媒

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年份

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  • 1篇2020
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  • 4篇2016
  • 8篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
β淀粉样蛋白_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量:1
2017年
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。
王瑞婷王爱霞狄婷婷张美申兴斌
关键词:Β淀粉样蛋白PC12凋亡BAXCASPASE-3
药学专业核心课程体系建设中教学方法整合的探索——以临床药学方向药理学教学改革为例被引量:7
2018年
目的探讨药学专业核心课程体系中药理学教学方法整合后的应用成效。方法结合药学专业特点,注重临床药学方向人才培养,在传统教学方法的基础上,借助多媒体教学设备及云平台互动教学,将任务驱动教学法、师生角色互换法、PBL教学法、案例教学法、情景教学法、三明治教学法等多种新教法进行整合。以问卷调查方式测评学生对药理学教学方法整合改革的认可度。结果药学专业绝大部分学生认可教学方法整合改革,且所有学生认为值得推广应用于其他专业课程。结论通过教学方法整合改革,可以提高学生分析问题、解决问题的能力,进而提高教学质量,为学生将来从事临床药学工作奠定基础。
狄婷婷王瑞学杜鑫卑占宇张思聪赵梦张颖
关键词:药学专业核心课程体系药理学
某老年福利机构老年人心理健康状况的调查与分析
2012年
目的通过问卷调查评估老年福利机构老年人的心理健康状况,分析存在的问题,提出解决办法。方法运用《老年人健康评估表》、《生活满意度量表》、《老年人心理需求调查问卷》对某老年福利机构老年人心理健康状况进行评估。结果老年人综合健康评估较差;8.9%老人对生活不满,42.2%希望与子女同住;老年人的生理需求最高(4.06±0.80)。结论老年福利机构中老年人的心理健康状况不容乐观,有关部门应该进一步增强老年人社会功能,保障老年人合法权益。
王末英狄婷婷徐国辉
关键词:福利机构老年人心理健康
阿尔茨海默病模型大鼠脑海马内MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达被引量:2
2018年
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马CA1区的mRNA表达水平。方法将30只雄性Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E组,每组6只。A组注射5μl生理盐水,B、C、D、E组双侧海马注射凝胶态Aβ25~355μl(依次含有Aβ25~350.5,1.0,5.0,10.0μg),大鼠于14 d后处死。取各组大鼠新鲜血清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达量;取新鲜脑海马组织提取mRNA,qRTPCR技术检测MMP-9和TIMP-1 mRNA表达量。结果血清TNF-α含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);血清IL-1β含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。MMP-9 mRNA表达量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);TIMP-1 mRNA表达D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。结论 Aβ所致AD大鼠脑内发生了炎症反应,MMP-9表达上调,而TIMP-1可与MMP-9特异性结合,进而抑制其活性,因此随着MMP-9上调,TIMP-1表达量也随之增加。
张美狄婷婷徐树雷赵梦王瑞婷
关键词:阿尔茨海默病淀粉样蛋白基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
护理专业药理学课程的教学改革与探讨被引量:3
2011年
为了增强药理学课程的实用性,提高教学质量,将多种教学方法及手段运用于教学过程中,将药品说明书、药物常识、药物来历故事、典型临床病例等汇编成集,融入课堂教学当中。问卷调查结果显示,学生的满意率为98.75%;单元测验及考试结果,实验班学生成绩明显高于对照班。药理学课程教学改革,对激发学生的学习兴趣,培养学生的分析能力,启迪学生的创造性思维等方面确有独到之处,有助于提高教学质量。
狄婷婷
关键词:药理学教学方法
小胶质细胞在Aβ诱导的阿尔茨海默病中的作用及机制研究
阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍及记忆减退或缺失为主要特征的神经退行性疾病。发病机制复杂,目前β-淀粉样蛋白(Aβ)作为AD发病始动因子已得到公认。神经细胞外老年斑(SP)形成是AD最具特征的病理改变,在SP周围有大...
狄婷婷
关键词:阿尔茨海默病小胶质细胞基质金属蛋白酶-9核因子-ΚBAΒ诱导神经元损伤
文献传递
不同浓度Aβ25~35对小胶质细胞上RAGE/NF-κB信号通路的影响被引量:3
2019年
目的探讨不同浓度β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35对小胶质细胞上晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法不同浓度Aβ25~35(0、1、5、10及15μmol/L)与BV2共孵育48h后显微镜下观察BV2细胞的形态变化,并检测细胞活性(MTT法),同时检测上清液白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平及上清液中Aβ25~35剩余量,免疫细胞化学(ICC)、Western印迹(WB)法检测BV2上晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子(NF)-κB蛋白的变化。结果随Aβ25~35浓度梯度性增大,细胞形态发生明显变化,0μmol/L浓度组BV2处于静息状态,1、5μmol/L浓度组BV2伸出伪足呈阿米巴样的吞噬细胞状态,10、15μmol/L组呈巨噬细胞形态,但数量明显减少。1、5μmol/L组BV2细胞清除Aβ25~35的量逐渐增多,10、15μmol/L浓度的BV2对Aβ25~35的清除量明显降低(P<0.05),同时10、15μmol/L组BV2活性显著降低(P<0.05);随着Aβ25~35浓度呈梯度性增加,上清液中IL-1β、TNF-α水平不断升高,10及15μmol/L浓度组IL-1β、TNF-α明显高于5μmol/L组(P<0.05);10、15μmol/L浓度组RAGE及NF-κB细胞膜阳性反应面积、表达量较5μmol/L浓度组显著增加(P<0.05)。结论10μmol/L浓度的Aβ25~35可使BV2细胞活性降低,对Aβ25~35的清除能力减低,其机制可能与高浓度Aβ25~35引起BV2上RAGE蛋白上调、NF-κB信号通路被激活有关。
董一峰狄婷婷徐树雷张子龙张美王瑞婷申兴斌
关键词:小胶质细胞Β-淀粉样蛋白晚期糖基化终产物受体
多媒体教学在药理学课堂中运用的探索与思考被引量:6
2011年
随着信息技术的飞速发展,传统教学模式已不适应新时代学生的学习需求,把以多媒体为核心的教育技术在教学中进行应用,以提高教学质量。通过教学实践,多媒体教学在药理学教学中有明显的优势,但也有一些问题需要注意。
狄婷婷
关键词:多媒体教学药理学
Aβ_(25~35)对大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响被引量:2
2014年
目的探讨双侧海马注射Aβ25~35不同时间点对大鼠海马神经元及MG的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(注射Aβ后2、7、15、21 d 4个时间点),双侧海马注射Aβ建立大鼠AD模型。水迷宫法观察大鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元和胶质细胞;Aβ、CD11b免疫组化染色分别观察Aβ沉积和活化MG。结果与对照组相比,模型组大鼠在第3~5天逃避潜伏期均显著延长,学习记忆能力下降(P<0.05);4个时间点模型组大鼠海马都有神经元缺失,胶质细胞增生,2 d、7 d、15 d组大鼠神经元损伤呈加重趋势,但21 d组神经元损伤较15 d组有减轻趋势(P<0.05);4个时间点模型组大鼠都有Aβ沉积和活化的MG,Aβ沉积量及MG活化自第7天后呈下降趋势(P<0.05)。结论 Aβ可以引起神经元损伤,降低大鼠的学习记忆能力;Aβ可以激活MG,引起MG形态和数量改变,MG可吞噬、清除Aβ;Aβ沉积量和MG活化数量变化呈正相关。
王爱霞董雅洁狄婷婷申兴斌王瑞婷
关键词:AΒ25~35海马水迷宫小胶质细胞CD11B
转基因阿尔茨海默病模型炎症调节机制被引量:3
2016年
衰老是阿尔茨海默病(AD)进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白(Aβ)可以启动炎症反应,激活小胶质细胞(MG),募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧(ROS)和神经毒性因子的释放。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白(APP)和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。
张美狄婷婷王瑞婷赵杨申家钰
关键词:炎性反应星形胶质细胞淀粉样蛋白TAU蛋白转基因
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