- β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。
- 王瑞婷王爱霞狄婷婷张美申兴斌
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12凋亡BAXCASPASE-3
- Aβ_(25～35)对大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨双侧海马注射Aβ25~35不同时间点对大鼠海马神经元及MG的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(注射Aβ后2、7、15、21 d 4个时间点),双侧海马注射Aβ建立大鼠AD模型。水迷宫法观察大鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元和胶质细胞;Aβ、CD11b免疫组化染色分别观察Aβ沉积和活化MG。结果与对照组相比,模型组大鼠在第3~5天逃避潜伏期均显著延长,学习记忆能力下降(P<0.05);4个时间点模型组大鼠海马都有神经元缺失,胶质细胞增生,2 d、7 d、15 d组大鼠神经元损伤呈加重趋势,但21 d组神经元损伤较15 d组有减轻趋势(P<0.05);4个时间点模型组大鼠都有Aβ沉积和活化的MG,Aβ沉积量及MG活化自第7天后呈下降趋势(P<0.05)。结论 Aβ可以引起神经元损伤,降低大鼠的学习记忆能力;Aβ可以激活MG,引起MG形态和数量改变,MG可吞噬、清除Aβ;Aβ沉积量和MG活化数量变化呈正相关。
- 王爱霞董雅洁狄婷婷申兴斌王瑞婷
- 关键词：AΒ25~35海马水迷宫小胶质细胞CD11B
- 淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用及机制研究被引量：3
- 2012年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）亦称老年性痴呆症，是引起痴呆的重要疾病来源，是一种以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。自1906年Alzheimer首次命名并报道该疾病以来，人们一直在寻找其发病机制及预防和治疗措施。
- 王爱霞王瑞婷
- 关键词：淀粉样蛋白阿尔茨海默病氧化应激细胞凋亡
- 肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。
- 邢恩鸿田建丽王爱霞王瑞婷
- 关键词：阿尔茨海默病胶质细胞白细胞介素1Β
- Aβ诱发阿尔茨海默病的作用机制及黄芩茎叶总黄酮的保护作用研究
- 王瑞婷申兴斌王秋杰田建丽董雅洁邢恩鸿王爱霞关丽华左彦珍叶红
- 采用光镜、电镜、水迷宫实验发现黄芩茎叶总黄酮（SSTF）能对抗大鼠双侧海马注射淀粉样蛋白（Aβ）引起的海马CA1区及皮层神经元严重损伤，提高大鼠学习记忆能力，且SSTF的作用具有剂量依赖性；SSTF可明显减轻Aβ引起的大...
- 关键词：
- 关键词：阿尔茨海默病黄芩茎叶总黄酮衰老性疾病
- Aβ25-35对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响
- 目的:探讨不同浓度Aβ25-35对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法:采用不同浓度的Aβ25-35(0.1、1、2、5、10、20μmo1/L)与PC12细胞共孵育48h后,用MTT法检测细胞生长活性, Hoech...
- 王瑞婷张美王爱霞
- TNF-α、IL-1β在Aβ致AD大鼠神经元损伤中的作用
- 目的：探讨炎症因子TNF-α、IL-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组，双侧海马注射A β制作痴呆模型，水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期；硫堇染色观...
- 王爱霞狄婷婷王瑞婷
- β淀粉样蛋白对大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响
- 2014年
- 目的:探讨海马注射Aβ25-35对大鼠海马神经元和小胶质细胞的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组(注射Aβ后2、7、15、21d),双侧海马注射Aβ25-35建立大鼠阿尔茨海默病(AD)模型。硫堇染色观察海马CA1区神经元的形态并计数;免疫组化法检测海马活化小胶质细胞的特异性标志物CD11b的表达。结果:注射Aβ后2d到15d,海马CA1区神经元的病理变化逐渐加重,21d时有所减轻。注射Aβ后2d至15d,大鼠海马CA1区神经元的数量逐渐减少(P<0.05);21d时海马CA1区神经元的数量有所增加,但与15d比较差异无统计学意义(P>0.05)。注射Aβ后7d,海马CA1区CD11b的表达水平最高,以后逐渐下降。结论:海马注射Aβ25-35后可以造成大鼠海马神经元损伤,并诱导小胶质细胞的特异性标志物CD11b的表达增加。
- 王爱霞黄莹狄婷婷田建丽王秋杰王瑞婷
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白海马小胶质细胞CD11B
- 小胶质细胞在阿尔茨海默病中作用的研究进展被引量：5
- 2015年
- β淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病（ AD）的主要病理特征之一，被认为是AD的毒性来源。 Aβ神经毒性作用机制的研究集中在小胶质细胞（ MG ）上。自1970年以来人们逐渐认识到MG是中枢神经系统的免疫效应细胞，参与炎症和神经损伤，是神经退行性疾病的始动因子和促进因素〔1〕。 MG在AD神经病理变化中起着“双刃剑”的作用。本文就MG在AD发展中的作用机制进行综述。
- 王爱霞王瑞婷狄婷婷
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白
- Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年性痴呆,是一种以临床表现为进行性认知功能障碍、记忆力及生活能力减退为主的神经系统退行性疾病。尽管 AD发病机制目前还不十分明确,但β淀粉样蛋白(amyl...
- 王爱霞
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白脑神经元小胶质细胞
- 文献传递
